张锐
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：河北大学附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 城市三级医院与基层医疗机构组建专科医联体的实践探索
- 2021年
- 现如今,我国医疗资源结构分布失衡,医疗资源应用呈固化发展趋势。基层、小型医疗结构普遍存在着群众不认可,服务能力低下,医疗诊治水平欠缺、模式方向单一、协调不便等关键性的问题,严重影响了我国临床医疗服务效率。为缓解当前的不利局面,深化医药卫生体制改革,必须借助医疗管理改革这一路径,实现医疗资源的共享和互通。本文从专科医联体概念入手,积极探索城市三级医院与基层医疗机构组建专科医联体的实践工作[1]。
- 张锐
- 关键词：基层医疗机构实践管理
- 骨髓增生异常综合征患者来源的骨髓间充质干细胞增殖特点的分析
- 2021年
- 目的:分析骨髓增生异常综合征(MDS)患者骨髓来源间充质干细胞(MSC)的增殖特点。方法:以在河北大学附属医院就诊的24例初治MDS患者的MSC(MDS-MSC组)和15例营养性贫血患者的MSC(对照组)为研究对象,通过CFU实验、计算MSC的倍增时间、累积传代数、等量MSC培养10 d后的细胞数和MTT实验分析MSC的增殖能力;通过细胞周期实验、细胞凋亡实验及p21基因的表达分析MDS-MSC增殖能力改变的潜在原因。结果:在CUF实验中,MDS-MSC的集落数(4.44±2.51)明显低于对照组(12.44±2.55)(P <0.01);MDS-MSC的倍增时间为(7.80±3.26) d,显著长于对照组MSC[(3.63±0.85) d](P <0.01);5×10^(4)培养10 d后MDS-MSC数量为(39.40±14.18)×10^(4),低于对照组[(85.30±9.49)×10^(4)](P <0.01);MDS-MSC的累积传代数为5.20±1.40,显著低于对照组(11.60±1.96)(P <0.01);MTT实验结果显示,MDS-MSC增殖活力低于对照组MSC。MDS-MSC组中G0/G1期的细胞比例高于对照组,同时S期的细胞比例下降(P <0.05);MDS-MSC的早期凋亡细胞数高于对照组MSC(P <0.05);MDS-MSC组中p21的mRNA表达水平显著高于对照组MSC(P <0.01)。结论:MDS-MSC增殖能力显著下降,这与MDS-MSC阻滞在G0/G1期、早期凋亡细胞数和衰老的细胞比例升高有关。
- 庞艳彬张敏洁李素荣张晋赵雪莲张江勃王纪元房国涛张锐范丽霞
- 关键词：骨髓增生异常综合征间充质干细胞增殖细胞周期
- 半枝莲提取物抑制HepG2肝癌细胞的作用研究被引量：6
- 2022年
- 目的考察半枝莲提取物对HepG2肝癌细胞的抑制作用及作用机制。方法体外培养HepG2肝癌细胞,MTT法考察半枝莲提取物对HepG2肝癌细胞增殖的影响;TRANSWELL法考察察半枝莲提取物对HepG2肝癌细胞侵袭和迁移的影响;透射电镜观察半枝莲提取物对HepG2肝癌细胞自噬的影响;Western-Blot法考察半枝莲提取物对HepG2肝癌细胞Raf/MEK/ERK信号通路蛋白的影响。结果0、1.6、3.2、6.25、25、50、100μg/mL和200μg/mL半枝莲提取物孵育后,HepG2肝癌细胞生存率分别为(100.3±3.2)%、(97.8±11.9)%、(88.2±11.1)%、(65.3±8.7)%、(40.9±5.8)%、(27.3±4.0)%、(17.3±1.0)%、(8.3±0.5)%;半枝莲提取物可诱发HepG2肝癌细胞的自噬;20μg/mL半枝莲提取物组迁移率显著高于0μg/mL半枝莲提取物组(t=10.255,P=0.000);20μg/mL半枝莲提取物组侵袭率显著高于0μm半枝莲提取物组(t=8.260,P=0.001);半枝莲提取物可剂量依赖性地抑制p-MEK和p-ERK的表达。结论半枝莲提取物可抑制HepG2肝癌细胞的增殖、侵袭和迁移,诱发细胞的自噬,该作用与半枝莲提取物抑制Raf/MEK/ERK信号通路有关。
- 赵继森周元龙杨季红张猛张锐
- 关键词：半枝莲HEPG2
- miR-497对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及机制被引量：4
- 2017年
- 目的探讨微小RNA-497(miR-497)对肝癌细胞增殖能力、凋亡的影响及机制。方法 RT-PCR观察肝癌组织和癌旁组织、肝癌细胞和正常肝细胞miR-497的表达差异;转染肝癌细胞过表达miR-497,MTT法和软琼脂集落形成试验观察miR-497对肝癌细胞增殖能力的影响,肝癌细胞周期和凋亡采用流式细胞仪检测,Western blotting法观察miR-497对肝癌细胞Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)表达的影响。结果肝癌组织miR-497表达水平显著低于癌旁组织(P<0.05);癌细胞miR-497表达水平显著低于肝细胞(P<0.05);miR-497过表达组在96 h和120 h肝癌细胞增殖能力显著低于对照组(P均<0.05);对照组细胞增殖能力显著高于miR-497过表达组(P<0.05);miR-497过表达组早期凋亡细胞数显著高于对照组(P<0.05);对照组FADD相对表达量显著低于miR-497过表达组(P<0.05)。结论 miR-497可抑制肝癌细胞的增殖,促进凋亡,其作用可能与miR-497促进FADD表达有关。
- 张猛张锐杨季红谭雨莎张笑影贾佳
- 关键词：肝肿瘤细胞增殖FAS相关死亡结构域蛋白
- 长链非编码RNA LINC00313与miR-342-3p/膜联蛋白A2轴在肝细胞癌细胞中的作用与机制
- 2023年
- 背景与目的:肝细胞癌(HCC)是造成癌症相关性死亡的常见原因之一,研究表明长链非编码RNA(lncRNA)调控微小RNA(miRNA)的表达,进而通过抑制靶mRNA翻译或促进mRNA降解来参与肿瘤发生及进展过程。LINC00313作为一种具有致癌活性的lncRNA参与肿瘤发生及进展过程;膜联蛋白A2(ANXA2)在包括HCC的多种恶性肿瘤中表达上调,促进恶性表型的发生,并可能受上游miR-342-3p的调控。因此,本研究探讨LINC00313、miR-342-3p、ANXA2在HCC细胞中的表达及其相互关系。方法:用qRT-PCR与Western blot检测人肝实质细胞及HCC细胞系(Li-7、HuH-7、Hep3B2.1-7)中LINC00313、miR-342-3p及ANXA2表达。将体外培养的Li-7细胞分为空白对照组(无处理)、LINC00313 siRNA组(转染LINC00313 siRNA)、miR-342-3p模拟物组(转染miR-342-3p模拟物)、共转染阴性对照组(转染阴性siRNA序列与阴性miRNA序列)、共转染组(转染LINC00313 siRNA及miR-342-3p抑制物),用qRT-PCR与Western blot检测各组细胞LINC00313、miR-342-3p及ANXA2表达;MTT实验及平板集落形成实验检测各组细胞增殖;进行TUNEL染色检测各组细胞凋亡;Transwell侵袭及Western blot分别检测各组细胞侵袭数目及上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白波形蛋白(vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达;免疫荧光染色检测各组细胞Bcl-2关联X蛋白(Bax)/B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2);双荧光素酶报告实验分析Li-7细胞中LINC00313对miR-342-3p、miR-342-3p对ANXA2的靶向调控。建立皮下裸鼠异种移植瘤模型,验证LINC00313沉默对Li-7细胞体内生长的影响。结果:与人肝实质细胞比较,Li-7、HuH-7、Hep3B2.1-7细胞的LINC00313、ANXA2 mRNA及蛋白表达均明显升高,而miR-342-3p表达均明显降低(均P<0.05)。与对照组比较,LINC00313 siRNA组、miR-342-3p模拟物组细胞ANXA2 mRNA及蛋白表达、增殖率、集落生成率、侵袭细胞数目、vimentin蛋白表达均明显降低(P<0.05),miR-342-3p表达、凋亡率、E-cadherin蛋白表达、B
- 吴剑飞白雪峰田晰晰杨季红张全赵继森于国栋张锐
- 关键词：微RNAS膜联蛋白A2
