胡英英
- 作品数：6 被引量：18H指数：2
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- PARγ对炎症状态下人牙周膜细胞的调控作用
- 目的:牙周炎是以牙周组织包括牙龈、牙骨质、牙周膜、牙槽骨的破坏为特征的慢性炎症,是引起成人失牙的首要原因。过氧化物酶体增殖物激活型受体(Peroxisome proliferator activated receptor...
- 胡英英杨芳哈珊珊汪昌宁
- 文献传递
- PPARγ在脂多糖刺激牙周膜细胞中调控NF-κB信号通路的作用研究被引量：11
- 2017年
- 目的:探讨PPARγ在牙周炎中调控作用机制。方法:组织块法培养健康人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,hPDLCs)并鉴定。细胞处理分为以下4组,A组:对照组;B组:脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激组;C组:罗格列酮对照组,即二甲基亚砜(dimethylsulfoxide,DMSO)处理组;D组:罗格列酮处理组。免疫印迹法检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)和核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)p65胞核、胞浆及总蛋白含量,细胞免疫荧光检测NF-κB p65表达部位。实时定量PCR和酶联免疫法检测白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)RNA和蛋白表达。结果:LPS刺激下,胞核PPARγ表达降低NF-κB p65表达升高,相应的IL-1β和TNF-αRNA及蛋白表达量均升高。同时加入罗格列酮后,胞核PPARγ表达升高NF-κB p65表达降低,且IL-1β和TNF-αRNA及蛋白表达量均降低。差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:PPARγ通过下调NF-κB信号通路抑制脂多糖刺激下牙周膜细胞炎症因子RNA表达和蛋白分泌,进而调节牙周炎症反应。
- 杨芳陈明月胡英英汪昌宁
- 关键词：PPARΓ罗格列酮牙周膜细胞炎症因子NF-ΚB信号通路
- 过氧化物酶体增殖物活化受体γ对成牙骨质细胞矿化影响及机制研究
- 目的：过氧化物酶体增殖物活化受体γ(Peroxisome proliferator activated receptorγ， PPARγ)，是核激素受体家族成员之一，参与炎症、脂质代谢等生命进程，并对骨代谢发挥一定影响。...
- 胡英英
- 关键词：过氧化物酶体增殖物活化受体Γ成牙骨质细胞WNT信号通路
- 文献传递
- NALP3炎性体在牙龈卟啉单胞菌脂多糖刺激RAW264.7细胞中的作用被引量：7
- 2017年
- 目的 研究NALP3（NACHT-LRR-PYD结构域蛋白3）炎性体在牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,Pg）脂多糖刺激小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞中调控炎症因子的作用.方法 对RAW264.7细胞常规培养并平均分为3组,每组4×105个细胞：A组为对照组（细胞未处理）;B组为1 mg/L Pg脂多糖刺激组;C组为胱天蛋白酶1抑制剂（AC-YVAD-CMK）预处理＋1 mg/L Pg脂多糖刺激组.C组RAW264.7细胞采用连续稀释（5、10、25、50、75、100、200μmol/L）的AC-YVAD-CMK预处理2 h,随后Pg脂多糖（1 mg/L）孵育24 h,通过细胞计数试剂盒检测细胞生存率.采用实时荧光定量PCR检测3组RAW264.7细胞6 h后NALP3和白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）基因转录水平;蛋白质印迹法和酶联免疫吸附测定法检测3组细胞24 h后上述两种蛋白的表达.结果 不同浓度（0、5、10、25、50、75、100、200μmol/L）AC-YVAD-CMK处理RAW264.7细胞对细胞活力无明显影响;实时荧光定量PCR结果显示,A、B、C组IL-1βmRNA表达分别为1.03±0.08、5.48±0.22和4.31±0.20;NALP3 mRNA分别为0.96±0.05、2.62±0.44、1.73±0.09;蛋白质印迹法结果显示,A、B、C组NALP3蛋白的表达量分别为1.00±0.10、2.34±0.04、1.64±0.04;酶联免疫吸附测定结果显示,A、B、C组IL-1β的分泌值分别为（40.20±0.25）、（61.50±1.81）、（52.40±1.91）ng/L.在Pg脂多糖刺激下,IL-1β基因和蛋白表达显著增加（P〈0.01,P〈0.01）,同时NALP3基因和蛋白表达显著升高（P〈0.01,P〈0.01）;运用AC-YVAD-CMK预处理后IL-1β基因表达和蛋白质合成显著减少（P=0.002,P=0.027）,NALP3基因表达和蛋白质合成显著降低（P〈0.01,P〈0.01）.结论 Pg脂多糖可激活RAW264.7细胞中NALP3炎性体信号通路,阻断该通路可以抑制炎症因子分泌.
- 杨芳陈明月胡英英汪昌宁
- 关键词：脂多糖类
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在根尖周炎中的作用
- 目的:根尖周炎(apical periodontitis, AP)是一种常见的以根尖周炎症和根尖周组织破坏为特征的疾病。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated r...
- 李阳乔玮玮胡英英李实语宋亚玲
- 雌激素作用下罗格列酮对RAW264.7向破骨细胞分化的影响
- 2019年
- 目的:研究雌激素作用下,罗格列酮对RAW264.7向破骨细胞分化的影响及机制。方法:破骨细胞诱导液核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)诱导鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞,加入罗格列酮和/或雌激素诱导5 d,抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色检测破骨细胞数量,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测破骨相关基因和转录因子的表达;噻唑蓝(methyl thiazol tetrazolium,MTT)检测罗格列酮和/或雌激素对细胞活性影响。结果:RANKL诱导破骨细胞形成,且在罗格列酮或雌激素刺激下,破骨细胞数量增加,破骨相关基因和转录因子表达增高(P<0.05);但在雌激素作用下罗格列酮抑制破骨细胞形成,破骨相关基因及转录因子表达显著降低(P<0.05)。结论:雌激素作用下罗格列酮可能通过肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor associated factor 6,TRAF6)和活化T细胞核因子,细胞质1(nuclear factor of activated T-cells, cytoplasmic 1,NFATc1)抑制破骨细胞形成。
- 胡英英哈珊珊朱宁静宋亚玲汪昌宁
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ罗格列酮雌激素破骨细胞
