仲浩
- 作品数：6 被引量：9H指数：2
- 供职机构：南京大学医学院附属金陵医院更多>>
- 发文基金：天普研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低温对心搏骤停大鼠心肺复苏后海马CRIP表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的评价低温对心搏骤停大鼠心肺复苏后海马冷诱导RNA结合蛋白（CIRP）表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠90只，体重280～320g，采用随机数字表法分为3组（n=30）：假手术组（Sham组）、心搏骤停-心肺复苏组（CPR组）和低温组（H组）。Sham组只进行动静脉穿刺，气管插管等手术操作，不给予电刺激和心肺复苏；CPR组经食管电击致心搏骤停并行心肺复苏；H组于自主循环恢复（ROSC）即刻，将大鼠置于冰袋上行体表降温，15min内将直肠温度降至32～34℃，平稳维持6h，其余组维持直肠温度36～37℃。分别于ROSC后24和72h时行神经功能评分，随后处死大鼠取海马，HE染色观察海马CA1区锥体细胞病理学结果；荧光实时PCR法检测CIRPmRNA表达；Western blot法检测CIRP表达。结果与Sham组比较，CPR组和H组ROSC后24和72h时神经功能评分降低，CIRP及其mRNA表达上调（P〈0．05）；与CPR组比较，H组ROSC后72h时神经功能评分升高，ROSC后24和72h时CIRP及其mRNA表达上调（P〈0．05）。结论低温可有效减轻心搏骤停大鼠心肺复苏后脑缺血再灌注损伤，其机制可能与上调CIRP表达有关。
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- 关键词：心肺复苏术载体蛋白质类海马
- 心跳骤停复苏大鼠海马冷诱导RNA结合蛋白表达的变化
- 2015年
- 目的 评价心跳骤停复苏大鼠海马冷诱导RNA结合蛋白（CIRP）表达的变化.方法 健康雄性SD大鼠85只,体重280～ 320 g,3月龄,采用随机数字表法,将其分为3组：正常对照组（C组,n=15）、假手术组（S组,n=15）和心跳骤停复苏组（CPR组,n=55）.CPR组采用经食管心脏起搏诱发室颤的方法制备心跳骤停模型,随后进行复苏,分别于复苏后6h、12h、1d、3d和7d时取海马组织,采用RT-PCR法检测CIRP mRNA表达,采用Western blot法检测CIRP表达.复苏后3d取脑组织,采用组织化学染色法检测海马CA1区CIRP表达.结果 与C组比较,CPR组复苏后1、3、7d时海马CIRP mRNA表达上调,复苏后1、3d时海马CIRP表达上调（P＜0.05）,S组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与复苏后3d时比较,CPR组其它时点海马CIRP mRNA表达下调,复苏后6h、12h、7d时海马CIRP表达下调（P＜0.05）.CIRP主要表达于海马CA1区锥体细胞的细胞核.结论 心跳骤停复苏大鼠海马CIRP表达上调是抑制脑组织细胞凋亡的内源性机制之一.
- 吴淋徐苗苗高宇仲浩惠康丽夏明段满林徐建国
- 关键词：心肺复苏术海马
- 低温对大鼠全脑缺血再灌注时海马内质网应激的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 评价低温对大鼠全脑缺血再灌注时海马内质网应激的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠54只,体重280～ 320 g,采用随机数字表法分为3组（n=18）：假手术组（S组）、全脑缺血再灌注组（Ⅰ/R组）和低温组（H组）.采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停＋心肺复苏制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.H组再灌注即刻体表降温,10 min之内将体温降至32 ～ 34℃,维持4h,其余组体温维持36～37℃.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠取双侧海马,采用Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和caspase-12的表达.取全脑组织行HE染色,观察海马CA1区锥体细胞形态结构,免疫组化染色法计数GRP78和caspase-12的阳性细胞.结果 与S组比较,Ⅰ/R组和H组再灌注24 h时神经功能缺陷评分升高,海马CA1区正常锥体细胞数减少,GRP78和caspase-12表达上调,阳性细胞数增多（P＜0.05）;与Ⅰ/R组比较,H组再灌注24 h时神经功能缺陷评分降低,海马CA1区正常锥体细胞数增多,GRP78表达上调,阳性细胞数增多,caspase-12表达下调,阳性细胞数减少（P＜0.05）.结论 低温可通过抑制海马内质网应激减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.
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- 关键词：内质网应激再灌注损伤
- 乌司他丁对治疗性低温用于心搏骤停大鼠脑复苏的改良作用
- 2016年
- 目的探讨乌司他丁对治疗性低温用于心搏骤停大鼠脑复苏的改良作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠60只，体重280-320g，采用随机数字表法分为5组（n=12）：假手术组（Sham组）、心搏骤停/心肺复苏组（CA／CPR组）、治疗性低温组（TI-I组）、乌司他丁组（U组）和乌司他丁＋治疗性低温组（U＋TH组）。采用经食道电刺激诱发心搏骤停，4min时行心肺复苏术的方法制备大鼠心搏骤停／心肺复苏模型。TH组于自主循环恢复即刻用乙醇涂擦大鼠体表，15min内将直肠温度降至32～34℃，维持6h；U组于自主循环恢复即刻经股静脉注射乌司他丁100000U／kg；U＋TH组于自主循环恢复即刻静脉注射乌司他丁100000U／kg并进行降温处理。于自主循环恢复后24和72h时进行神经功能评分；于自主循环恢复后72，h完成神经功能评分后，处死大鼠，取海马组织，光镜下观察海马CAl区病理学结果；采用免疫组织化学染色法和Westernblot法检测海马caspase-3的表达，Westernblot法检测海马Bax和Bcl-2的表达，计算Bax／Bcl-2比值。结果与Sham组比较，CA／CPR组自主循环恢复后神经功能评分降低，海马caspase-3和Bax表达上调，Bcl-2表达下调，Bax／Bcl-2比值升高（P〈0．05）；与CA／CPR组比较，TH组和U＋TH组自主循环恢复后24和72h时、U组自主循环恢复后24h神经功能评分升高，TH组、U组和U＋TH组自主循环恢复后72h时海马caspase-3表达下调，Bcl-2表达上调，Bax／Bcl-2比值降低，U组和U＋TH组海马Bax表达下调（P〈0．05）；与TH组或U组比较，U＋TH组自主循环恢复后24h时神经功能评分升高，自主循环恢复后72h时海马easpase-3表达下调，Bax／Bcl-2比值降低（P〈0．05）。U＋TH组海马组织病理学损伤较TH组或u组减轻。结论乌司他丁可改良治疗性低温对心搏骤停大鼠的脑复苏效果，机制可能与抑制神经元凋亡有关。
- 仲浩惠康丽徐苗苗吴淋高宇刘清珍段满林徐建国
- 关键词：胰蛋白酶抑制剂心脏停搏心肺复苏术
- 硫氢化钠对浅低温用于心搏骤停复苏大鼠脑保护的改良作用被引量：1
- 2016年
- 目的 评价硫氢化钠对浅低温用于心搏骤停复苏大鼠脑保护的改良作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠140只,体重280～ 320 g,7～8周龄,采用随机数字表法,将其分为5组：假手术组（S组,n=20）、心搏骤停复苏组（CAR组,n=30）、硫氢化钠组（SH组,n=30）、浅低温组（MH组,n=30）和硫氢化钠＋浅低温组（SH＋MH组,n=30）.采用经食道心脏起搏法建立大鼠心搏骤停模型,并进行心肺复苏,心搏骤停时间4 min.硫氢化钠的给药方案：于自主循环恢复即刻静脉注射硫氢化钠0.5 mg/kg,随后以1.5 mg·kg-1·h-1速率静脉输注3h;浅低温的实施：于自主循环恢复即刻用乙醇涂擦大鼠体表,15 min内将直肠温度降至32～34℃,维持4h,随后进行升温处理,2h内将直肠温度升至38～39℃.复苏后连续观察7d,记录生存情况,采用条带移除实验评价神经功能;复苏后24h,取脑组织,确定脑含水量和血脑屏障通透性,采用Western blot法检测海马occludin表达,采用免疫组化染色法检测海马基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达.结果 与S组比较,CAR组、SH组、MH组与SH＋MH组大鼠生存率降低,条带移除时间延长,脑含水量与血脑屏障通透性增加,海马occludin表达下调,海马MMP-9表达上调（P＜0.05）;与CAR组比较,SH组、MH组与SH＋MH组大鼠生存率升高,条带移除时间缩短,脑含水量与血脑屏障通透性降低,海马occludin表达上调,海马MMP-9表达下调,SH＋MH组上述指标变化更明显（P＜0.05）.结论 硫氢化钠对浅低温用于心搏骤停复苏大鼠脑保护具有明显的改良作用,其机制与减少occludin降解和下调MMP-9表达,降低血脑屏障通透性有关.
- 蔡慎权范婧婧李茜仲浩操良斌段满林徐建国
- 关键词：心搏骤停心肺复苏术脑损伤
- 低温对大鼠全脑缺血再灌注时脑组织动力相关蛋白1表达的影响被引量：1
- 2016年
- 目的评价低温对大鼠全脑缺血再灌注时脑组织动力相关蛋白1（Drp 1）表达的影响。方法健康清洁级雄性SD大鼠36只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组（n＝12）：假手术组（S组）、全脑缺血再灌注组（I/R组）和低温组（H组）。I/R组和H组采用经食道心脏起搏诱发心跳骤停＋心肺复苏方法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型；H组于再灌注即刻体表降温，15 min之内将直肠温度降至32～34 ℃，采用自制变温箱维持6 h。于再灌注72 h时行神经功能缺陷评分，处死取脑组织，观察海马CA1区病理学改变，并行正常椎体细胞计数，采用TUNEL法检测神经元凋亡情况，计算神经元凋亡率，采用Western blot法检测海马组织Drp1和细胞色素c（Cyt c）的表达。
结果与S组比较，I/R组和H组神经功能缺陷评分和神经元凋亡率升高，正常椎体细胞计数降低，I/R组海马组织Drp1和Cyt c的表达上调（P〈0.05），H组Drp1和Cyt c的表达差异无统计学意义（P〉0.05）；与I/R组比较，H组神经功能缺陷评分和神经元凋亡率降低，正常椎体细胞计数升高，海马组织Drp1和Cyt c的表达下调（P〈0.05）。
结论低温抑制大鼠全脑缺血再灌注时细胞凋亡的机制可能与下调脑组织Drp1的表达有关。
- 范婧婧惠康丽徐苗苗蔡慎权仲浩操良斌段满林徐建国
- 关键词：再灌注损伤
