高宇
- 作品数：10 被引量：17H指数：3
- 供职机构：南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：天普研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生石油与天然气工程更多>>
- 富氢液对大鼠全脑缺血-再灌注损伤后XIAP和Smac的影响被引量：3
- 2015年
- 目的探讨富氢液对大鼠全脑缺血-再灌注损伤后X连锁凋亡蛋白抑制剂(XIAP)和第2个线粒体源胱天蛋白酶激活剂(Smac)的影响。方法成年雄性SD大鼠30只,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和富氢液组(H组)。采用经食管起搏诱发室颤建立大鼠全脑缺血模型。H组于再灌注即刻和6h时腹腔注射富氢液5ml/kg,IR组同时腹腔注射等容量生理盐水。再灌注24h行神经功能缺损评分(NDS评分)后处死,应用HE染色,光镜下观察海马CA1区病理学改变,计数海马CA1区锥体细胞,Western blot法检测脑组织中caspase-9,XIAP和Smac的蛋白表达,免疫组化法检测海马CA1区caspase-3的表达。结果与S组比较,IR组NDS评分明显降低,海马CA1区正常锥体细胞数明显减少(P<0.05),再灌注24hXIAP表达减少,Smac和caspase-9表达明显增加(P<0.05);与IR组比较,H组大鼠神经功能损伤明显减轻,海马CA1区正常锥体细胞数明显增加(P<0.05),再灌注24hXIAP表达增加,Smac和caspase-9表达明显减少(P<0.05)。结论富氢液能有效减轻大鼠全脑缺血-再灌注损伤,其机制可能是促进XIAP和抑制Smac表达,提高XIAP/Smac比值,从而发挥脑保护的作用。
- 戴琼艳惠康丽赵琳张露高宇吴淋龙云段满林
- 关键词：脑缺血-再灌注
- 内质网应激与脑缺血再灌注损伤
- 背景近几年脑缺血再灌注损伤造成的神经元凋亡的机制被广泛的研究。在钙离子平衡发生紊乱、活性氧生成增多等因素的作用下,都可能造成内质网内大量的未折叠或错误折叠蛋白质的堆积,导致内质网应激(endoplasmic reticu...
- 高宇段满林
- 低温对大鼠全脑缺血再灌注时海马内质网应激的影响被引量：3
- 2015年
- 目的 评价低温对大鼠全脑缺血再灌注时海马内质网应激的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠54只,体重280～ 320 g,采用随机数字表法分为3组（n=18）：假手术组（S组）、全脑缺血再灌注组（Ⅰ/R组）和低温组（H组）.采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停＋心肺复苏制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.H组再灌注即刻体表降温,10 min之内将体温降至32 ～ 34℃,维持4h,其余组体温维持36～37℃.于再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,随后处死大鼠取双侧海马,采用Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）和caspase-12的表达.取全脑组织行HE染色,观察海马CA1区锥体细胞形态结构,免疫组化染色法计数GRP78和caspase-12的阳性细胞.结果 与S组比较,Ⅰ/R组和H组再灌注24 h时神经功能缺陷评分升高,海马CA1区正常锥体细胞数减少,GRP78和caspase-12表达上调,阳性细胞数增多（P＜0.05）;与Ⅰ/R组比较,H组再灌注24 h时神经功能缺陷评分降低,海马CA1区正常锥体细胞数增多,GRP78表达上调,阳性细胞数增多,caspase-12表达下调,阳性细胞数减少（P＜0.05）.结论 低温可通过抑制海马内质网应激减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.
- 高宇金利吴淋蔡慎权范婧婧仲浩段满林徐建国
- 关键词：内质网应激再灌注损伤
- 低温对心搏骤停大鼠心肺复苏后海马CRIP表达的影响被引量：4
- 2016年
- 目的评价低温对心搏骤停大鼠心肺复苏后海马冷诱导RNA结合蛋白（CIRP）表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠90只，体重280～320g，采用随机数字表法分为3组（n=30）：假手术组（Sham组）、心搏骤停-心肺复苏组（CPR组）和低温组（H组）。Sham组只进行动静脉穿刺，气管插管等手术操作，不给予电刺激和心肺复苏；CPR组经食管电击致心搏骤停并行心肺复苏；H组于自主循环恢复（ROSC）即刻，将大鼠置于冰袋上行体表降温，15min内将直肠温度降至32～34℃，平稳维持6h，其余组维持直肠温度36～37℃。分别于ROSC后24和72h时行神经功能评分，随后处死大鼠取海马，HE染色观察海马CA1区锥体细胞病理学结果；荧光实时PCR法检测CIRPmRNA表达；Western blot法检测CIRP表达。结果与Sham组比较，CPR组和H组ROSC后24和72h时神经功能评分降低，CIRP及其mRNA表达上调（P〈0．05）；与CPR组比较，H组ROSC后72h时神经功能评分升高，ROSC后24和72h时CIRP及其mRNA表达上调（P〈0．05）。结论低温可有效减轻心搏骤停大鼠心肺复苏后脑缺血再灌注损伤，其机制可能与上调CIRP表达有关。
- 吴淋高宇惠康丽蔡慎权范婧婧仲浩徐苗苗段满林徐建国
- 关键词：心肺复苏术载体蛋白质类海马
- 转录因子FOXO3a在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用被引量：8
- 2015年
- 目的探讨转录因子FOX03a在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用。方法雄性SD大鼠72只，体重280—320g，采用随机数字表法，将其随机分成6组（n=12）：假手术组（Ⅰ组）、全脑缺血再灌注组（Ⅱ组）、富氢液组（Ⅲ组）、二甲基亚砜（DMSO）溶剂组（Ⅳ组）、c-jun氨基末端激酶（JNK）抑制剂组（V组）、JNK抑制剂＋富氢液组（Ⅵ组）。采用经食管心脏起搏诱发心脏骤停以及心肺复苏建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。Ⅰ组不给予电刺激及心肺复苏；Ⅱ～Ⅵ组电刺激4min建立全脑缺血再灌注模型；Ⅱ组和Ⅵ组于再灌注即刻及6h腹腔注射富氢液5ml／kg，其余组腹腔注射等容量生理盐水；V组和Ⅵ组于缺血前30min经侧脑室给予10μl JNK抑制剂SP600125，Ⅳ组于缺血前30min经侧脑室给予等容量DMSO溶剂。再灌注后24h行神经功能损伤评分；随后各组随机处死6只大鼠，取全脑组织，行HE染色，光镜下观察海马CA1区病理性改变，并进行椎体细胞计数；另外6只取海马组织，采用Western印迹法检测海马神经元磷酸化c-jun氨基末端激酶（P—JNK）、JNK及胞核和胞质FOX03a表达。结果再灌注24h后，Ⅰ组海马CA1区椎体细胞正常，未出现神经功能损伤；与Ⅰ组比较，Ⅱ组和Ⅳ组椎体细胞损伤较重，神经功能损伤严重，p-JNK表达增加，FOX03a在细胞核中表达增加；与Ⅱ组相比，Ⅲ组、Ⅴ组和Ⅵ组海马CA1区椎体细胞损伤较轻，神经功能损伤减轻，p-JNK表达降低，FOX03a在细胞核中表达显著减少。结论富氢液减轻大鼠全脑再灌注损伤的机制可能与抑制JNK活性，减少FOX03a向细胞核易位，抑制其活性有关。
- 赵琳陈兴东戴琼艳张露于攀高宇吴淋段满林徐建国
- 关键词：心跳骤停脑缺血再灌注损伤
- 心跳骤停复苏大鼠海马冷诱导RNA结合蛋白表达的变化
- 2015年
- 目的 评价心跳骤停复苏大鼠海马冷诱导RNA结合蛋白（CIRP）表达的变化.方法 健康雄性SD大鼠85只,体重280～ 320 g,3月龄,采用随机数字表法,将其分为3组：正常对照组（C组,n=15）、假手术组（S组,n=15）和心跳骤停复苏组（CPR组,n=55）.CPR组采用经食管心脏起搏诱发室颤的方法制备心跳骤停模型,随后进行复苏,分别于复苏后6h、12h、1d、3d和7d时取海马组织,采用RT-PCR法检测CIRP mRNA表达,采用Western blot法检测CIRP表达.复苏后3d取脑组织,采用组织化学染色法检测海马CA1区CIRP表达.结果 与C组比较,CPR组复苏后1、3、7d时海马CIRP mRNA表达上调,复苏后1、3d时海马CIRP表达上调（P＜0.05）,S组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与复苏后3d时比较,CPR组其它时点海马CIRP mRNA表达下调,复苏后6h、12h、7d时海马CIRP表达下调（P＜0.05）.CIRP主要表达于海马CA1区锥体细胞的细胞核.结论 心跳骤停复苏大鼠海马CIRP表达上调是抑制脑组织细胞凋亡的内源性机制之一.
- 吴淋徐苗苗高宇仲浩惠康丽夏明段满林徐建国
- 关键词：心肺复苏术海马
- 内质网应激与脑缺血／再灌注损伤
- 2015年
- 背景近几年脑缺血／再灌注损伤（ischemia／reperfusion injury，YRI）造成神经元凋亡的机制被广泛研究。钙离子平衡发生紊乱、活性氧生成增多等因素，都可能造成内质网内大量的未折叠蛋白质或错误折叠蛋白质的堆积，导致内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）的发生。许多研究表明脑I／RI可以诱发ERS，进而导致神经元的凋亡。目的对近年来ERS与脑I／RI之间的联系进行综述，希望为临床治疗提供一些新的方案，也为新药的开发提供新的思路。内容综述ERS诱导细胞凋亡的不同途径之间的关联及其与脑I／RI的内在联系。趋向仍需对ERS和脑I／RI之间的联系做进一步探究，以希望通过减弱ERS来改善患者的预后。
- 高宇段满林
- 关键词：内质网应激脑缺血再灌注损伤凋亡活性氧
- 富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤后XIAP和Smac的影响
- 目的：探讨富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤后X连锁凋亡蛋白抑制剂(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)和第2个线粒体源胱天蛋白酶激活剂(second mitochond...
- 戴琼艳赵琳张露高宇吴淋段满林
- 关键词：脑缺血再灌注凋亡XIAPSMAC
- VDAC1在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用
- 2014年
- 目的 评价电压依赖性阴离子通道1（VDAC1）在富氢液减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 雄性SD大鼠60只,体重280 - 320 g,采用随机数字表法,将其分为6组（n=10）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、富氢液组（H组）、二甲基亚砜溶剂对照组（DMSO组）、VDAC1阻断剂4＇-二异硫氰基芪-2,2＇-二磺酸组（DIDS组）和富氢液＋DIDS组（HD组）.采用经食管心脏起搏诱发室颤后心肺复苏建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.H组和HD组于再灌注即刻和6h时腹腔注射富氢液5 ml/kg,I/R组腹腔注射等容量生理盐水;DIDS组和HD组诱发室颤前经15 min股静脉输注DIDS 12 mg/kg,次日9时腹腔注射DIDS 12 mg/kg;DMSO组诱发室颤前经15 min股静脉输注DIDS的溶剂DMSO 12 mg/kg,次日9时腹腔注射DMSO 12 mg/kg.于再灌注24h时行神经功能评分,然后处死大鼠,取海马组织,计数正常椎体细胞,采用Western blot法测定VDAC1蛋白、细胞色素c和活化的caspase-3表达水平,采用荧光探针法测定活性氧（ROS）的含量.结果 与S组比较,其余各组神经功能评分和正常锥体细胞计数降低,海马组织VDAC1蛋白、细胞色素c和活化的caspase-3表达上调,ROS含量升高（P＜0.05）;与I/R组比较,H组、DIDS组和HD组神经功能评分和正常锥体细胞计数升高,海马组织VDAC1蛋白、细胞色素c和活化的caspase-3表达下调,ROS含量降低（P＜0.05）,DMSO组上述各指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与H组比较,HD组神经功能评分和正常锥体细胞计数升高,海马组织VDAC1蛋白、细胞色素c和活化的caspase-3表达下调,ROS含量降低（P＜0.05）.结论 富氢液通过抑制VDAC1的开放减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤.
- 戴琼艳龙云赵琳张露高宇吴淋陈兴东段满林徐建国
- 关键词：氢再灌注损伤
- 乌司他丁对治疗性低温用于心搏骤停大鼠脑复苏的改良作用
- 2016年
- 目的探讨乌司他丁对治疗性低温用于心搏骤停大鼠脑复苏的改良作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠60只，体重280-320g，采用随机数字表法分为5组（n=12）：假手术组（Sham组）、心搏骤停/心肺复苏组（CA／CPR组）、治疗性低温组（TI-I组）、乌司他丁组（U组）和乌司他丁＋治疗性低温组（U＋TH组）。采用经食道电刺激诱发心搏骤停，4min时行心肺复苏术的方法制备大鼠心搏骤停／心肺复苏模型。TH组于自主循环恢复即刻用乙醇涂擦大鼠体表，15min内将直肠温度降至32～34℃，维持6h；U组于自主循环恢复即刻经股静脉注射乌司他丁100000U／kg；U＋TH组于自主循环恢复即刻静脉注射乌司他丁100000U／kg并进行降温处理。于自主循环恢复后24和72h时进行神经功能评分；于自主循环恢复后72，h完成神经功能评分后，处死大鼠，取海马组织，光镜下观察海马CAl区病理学结果；采用免疫组织化学染色法和Westernblot法检测海马caspase-3的表达，Westernblot法检测海马Bax和Bcl-2的表达，计算Bax／Bcl-2比值。结果与Sham组比较，CA／CPR组自主循环恢复后神经功能评分降低，海马caspase-3和Bax表达上调，Bcl-2表达下调，Bax／Bcl-2比值升高（P〈0．05）；与CA／CPR组比较，TH组和U＋TH组自主循环恢复后24和72h时、U组自主循环恢复后24h神经功能评分升高，TH组、U组和U＋TH组自主循环恢复后72h时海马caspase-3表达下调，Bcl-2表达上调，Bax／Bcl-2比值降低，U组和U＋TH组海马Bax表达下调（P〈0．05）；与TH组或U组比较，U＋TH组自主循环恢复后24h时神经功能评分升高，自主循环恢复后72h时海马easpase-3表达下调，Bax／Bcl-2比值降低（P〈0．05）。U＋TH组海马组织病理学损伤较TH组或u组减轻。结论乌司他丁可改良治疗性低温对心搏骤停大鼠的脑复苏效果，机制可能与抑制神经元凋亡有关。
- 仲浩惠康丽徐苗苗吴淋高宇刘清珍段满林徐建国
- 关键词：胰蛋白酶抑制剂心脏停搏心肺复苏术
