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徐昌君: 作品数：43 被引量：289H指数：10; 供职机构：贵阳中医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金贵州省科学技术基金贵州省科技厅科学技术基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>

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D-半乳糖致衰老小鼠高糖、高脂饮食后血糖、血脂及NO水平的研究: 目的：研究青年小鼠和衰老模型组小鼠高脂饮食后血糖、血脂及NO水平，预测高脂饮食对衰老机体的影响。方法：用3周龄小鼠进行分组，以D-半乳糖溶液复制衰老小鼠模型，模型组小鼠和青年组小鼠分别用高脂溶液灌胃，检测模型组小鼠和青年...; 徐昌君; 关键词：血糖水平甘油三酯 D-半乳糖高脂饮食

黄芪甲苷对特发性肺纤维化自噬活性作用及PI3K/Akt/mTOR信号调控的影响被引量：51: 2017年; 目的:研究黄芪甲苷对特发性肺纤维化自噬活性影响及其磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/mTOR信号的调控作用,探讨黄芪的抗肺纤维化机制。方法:c57bl/6小鼠分为假手术组、模型组、黄芪甲苷低、中、高剂量组、泼尼松组。博莱霉素(BLM)10 mg·kg-1诱导建立肺纤维化动物模型,以黄芪甲苷低、中、高剂量(25,50,100 mg·kg-1)干预,分别于3,7,14,28 d取材,进行苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织形态变化,马松(Masson)三色染色、羟脯氨酸测定观察胶原表达水平,免疫组化及蛋白质免疫印迹(Western bolt)分析自噬标记蛋白和PI3K/Akt/mTOR信号蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组肺组织炎症反应明显、胶原蛋白显著增加(P<0.01),PI3K/Akt/mTOR信号增强,自噬活性下降,与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量明显抑制肺组织炎症反应,下调转化生长因子-β1(TGF-β1)(P<0.01)和胶原蛋白(P<0.05)表达,提高LC3Ⅱ/Ⅰ和(beclin-1)表达(P<0.05),减少p62积累(P<0.05),同时抑制PI3K,Akt,mTOR磷酸化水平(P<0.05),减少ɑ-平滑肌动蛋白(ɑ-SMA)而提高E-钙黏素(E-cadherin)表达(P<0.01)。结论:黄芪甲苷通过抑制肺组织炎性反应、下调TGF-β1表达,抑制PI3K/Akt/mTOR信号增强肺组织细胞自噬活性,阻止上皮间质转分化(EMT)过程。; 徐昌君王鹏飞刘杨黄雅薇杨长福赵宗江; 关键词：特发性肺纤维化黄芪甲苷自噬上皮间质转分化

补肺汤对肺纤维化小鼠肺组织中自噬相关蛋白的影响被引量：14: 2017年; 目的:探讨补肺汤对肺纤维化中自噬相关蛋白Smad3、ATG5、p62的影响。方法:C57小鼠分为假手术组,模型组,补肺汤高、中、低剂量组,地塞米松组及补肺汤+地塞米松联合用药组。假手术组气管内滴注生理盐水,其余各组气管内滴注博莱霉素注射液。术后2 d给药,于第56天取肺组织分别进行HE染色、Mssson染色,并以免疫组化法及免疫蛋白印记法检测肺组织Smad3、ATG5、p62蛋白表达变化。结果:与模型组比较,补肺汤高剂量组、地塞米松组和联合用药组肺组织病理学显著改善,补肺汤高剂量组和联合用药组肺组织胶原活性显著降低;免疫组化检测显示补肺汤低剂量组Smad3表达减弱,补肺汤高剂量组及地塞米松组ATG5表达显著增强,补肺汤高、中剂量组和联合用药组p62表达显著增强;免疫蛋白印迹法显示各给药组Smad3、ATG5、p62蛋白表达差异与免疫组化结果基本一致。结论:补肺汤对肺纤维化组织病理学和胶原活性有明显影响,并对自噬相关蛋白Smad3、ATG5、p62有调节作用。; 刘杨朱星徐昌君林昶欧江琴丁倩杨长福; 关键词：补肺汤 SMAD3 P62

桐子花对烧伤小鼠影响的实验研究被引量：1: 2012年; 目的:研究桐子花外用对烧伤小鼠的影响,以说明其疗效。方法:建立小鼠实验性烧伤模型、观察桐子花对小鼠实验性烧伤模型的作用、并以小鼠创面毛细血管通透性、愈合时间、愈合率、病理检查、血清IL-1含量的测定等指标来说明其效果。结果:桐子花能显著降低烧伤小鼠的创面毛细血管通透性,降低血清IL-1,加快小鼠创面的愈合。结论:从降低创面毛细血管通透性,降低血清IL-1含量,结合创面愈合情况可说明桐子花对烧伤小鼠创面有明确的治疗作用。; 王永萍王和生李扬林张小容吴大梅徐昌君; 关键词：烧伤小鼠模型炎症因子疗效

中医药防治肾性贫血的研究进展: 肾性贫血(RA)是由复合性多因素造成慢性肾衰竭的最常见的合并症,主要由体内红细胞生成素(EPO)相对缺乏导致。现代医学应用人类重组红细胞生成素等方法治疗肾性贫血己取得较好疗效,但治疗价格昂贵,且存在较多不良反应。故众多中...; 黄雅薇赵宗江程明秀徐昌君; 关键词：肾性贫血中医药

老年病人医院深部真菌感染175例临床分析被引量：5: 2005年; 目的了解老年病人医院深部真菌感染的状况,为临床防治老年病人医院真菌感染提供浓据.方法对台州市立医院2002年1月1日～2004年12月31日期间有医院真菌感染的175例老年病人进行回顾性统计分析.结果在此175例老年病人中,有151例合并慢性基础疾病,有171例1周前使用了广谱抗菌药物;在感染部位中,呼吸道感染占首位;在真菌培养结果中,白念珠菌123株,占首位;早期诊断并给予适当治疗的,病死率为7.0%;晚期诊断的,病死率为55.6%.结论老年病人医院深部真菌感染近年来上升很快,病死率增加.对此,我们必须引起高度重视.; 徐昌君胡大康俞莲花; 关键词：老年病人真菌医院感染

药对桑白皮、百部提取物对小鼠肺纤维化的干预作用被引量：9: 2017年; 目的:探讨药对桑白皮、百部提取物对小鼠肺纤维化的干预作用。方法:SPF级昆明小鼠分为9组:假手术组、模型组、桑白皮水提物组、百部水提物组、桑白皮+百部水提物组、桑白皮醇提物组、百部醇提物组、桑白皮+百部醇提物组、地塞米松阳性对照组,每组10只。假手术组气管内滴注生理盐水,其余各组气管内滴注博莱霉素造模。术后2 d给药,28 d后取材分别进行HE染色、Mssson染色观察肺组织病理学变化和胶原表达,免疫组化法和免疫蛋白印记法检测TGF-β_1、α-SMA、E-Cadherin蛋白表达量。结果:与模型组比较,HE染色和Masson染色表明,药对桑白皮、百部的水提取物和醇提物均有减轻小鼠肺纤维化炎症和胶原增殖作用;免疫组化法和免疫蛋白印迹法发现桑白皮+百部水提物组、桑白皮醇提物组、百部醇提物组、桑白皮+百部醇提物组TGF-β_1、α-SMA、E-Cadherin蛋白表达量较模型组显著下调。结论:药对桑白皮、百部对肺纤维化有明显干预作用,其机制可能与降低TGF-β_1、α-SMA、E-Cadherin蛋白表达有关。; 杨长福刘杨徐昌君刘明林昶; 关键词：桑白皮 TGF-Β1 Α-SMA E-CADHERIN

黄芪提取物对肺纤维化小鼠肺泡炎症影响及抗纤维化作用研究被引量：29: 2016年; 目的:研究黄芪多糖、黄芪总黄酮、和黄芪总皂苷对博莱霉素(BLM)诱导肺纤维化KM小鼠肺泡炎症影响及抗肺纤化的作用。方法:KM小鼠随机分为假手术组、模型组、药物处理组(黄酮组、多糖组、皂苷组、皂苷+黄酮组)共6组,模型组及药物处理组小鼠气管内一次性滴注BLM,假手术组予等量生理盐水,造模后予相应药物或生理盐水灌胃,第28天取材;分别行肺泡灌洗液细胞计数分类,肺组织HE、Masson染色,免疫组化及western blot测TGF?β1、TNF?α表达水平。结果:1与对照组比较,模型组肺泡灌洗液(BALF)单核细胞和巨噬细胞明显增多(P<0.05),黄芪黄酮治疗组改善较明显,且优于其他成份组(P<0.05);2 Masson结果和HE结果具有高度一致性,炎症反应强度和纤维化程度成正比。黄芪总黄酮能明显改善肺纤维化炎症反应,抑制早期纤维化结节出现,黄芪多糖和黄芪皂苷改善作用不如黄芪黄酮;3模型组TNF?α、TGF?β1免疫组化阳性颗粒明显比对照组增多,与模型组比较,黄芪黄酮能有效降低TNF?α、TGF?β1水平,黄芪多糖组和黄芪皂苷组与模型组比较虽有一定改善,但是效果不如黄芪黄酮;黄芪皂苷+黄酮联合应用无协同作用;4蛋白印迹结果与免疫组化结果具有一致性。结论:黄芪黄酮能有效抑制肺纤维化炎症反应及后期的纤维化过程,该抑制作用与抑制TNF?α、TGF?β1表达具有密切关系。; 徐昌君方松文李宏彬但勇张川徐林林刘杨张莉莉杨长福; 关键词：黄芪皂苷肺纤维化炎症 TNF-A TGF-B1

糖肾平对糖尿病肾病KK-Ay小鼠肾脏保护作用及对TGF-β_1/Samd6/BMP7信号通路影响的研究被引量：10: 2016年; 目的:本研究主要探讨糖肾平对糖尿病肾病(DKD)KK-Ay小鼠肾脏保护作用及其对TGF-β_1/Samd6/BMP7信号通路的影响。方法:10只雌性C57BL/6J小鼠作为对照组。雌性10周龄KK-Ay小鼠60只,KK鼠料诱导10周后建立糖尿病肾病动物模型。模型小鼠按体质量和血糖区组分层随机法分为模型组、厄贝沙坦组与糖肾平小、中、大剂量组。厄贝沙坦组,糖肾平小、中、大剂量组均灌胃给药,正常组、模型组用等体积去离子水灌胃。每4周称体质量和测24 h尿蛋白定量。实验第26周,眼球取血并处死小鼠,称肾脏质量、测血糖,分离血清测BUN、Scr、TG、MDA、NO和SOD;HE染色和Mallory染色观察肾组织病理形态;原位杂交、免疫组化、Western blot检测肾组织TGF-β_1、Samd6、BMP7、α-SMA、E-Cadherin m RNA及蛋白表达。结果:与模型组比较,各治疗组体质量、肾质量/体质量、尿蛋白降低,其中糖肾平中、大剂量组有显著性差异(P<0.01);肾脏病理损害明显减轻,FBG、血清BUN、Scr、TG和MDA含量明显降低(P<0.01),NO、SOD含量明显增加(P<0.01),Samd6、BMP7和E-Cadherin m RNA及蛋白的表达量增加,TGF-β_1和α-SMA m RNA及蛋白的表达量减少,其中糖肾平大剂量组有显著性差异(P<0.01),糖肾平的治疗效果呈剂量依赖关系。结论:糖肾平对DKD KK-Ay小鼠肾脏保护及逆转肾小管上皮细胞转分化的作用,可能与下调氧化应激水平及调节TGF-β_1/Samd6/BMP7信号通路有关,这为DKD"肾痿"学说提供了新的实验依据。; 吴阿敏赵宗江张新雪杨美娟杨冠男苗永辉徐昌君黄雅薇; 关键词：糖尿病肾病糖肾平 KK-AY小鼠肾小管上皮细胞转分化

黄芪甲苷对博来霉素诱导的小鼠特发性肺纤维化自噬和焦亡的影响被引量：42: 2018年; 目的：探究黄芪甲苷对特发性肺纤维化（idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）小鼠自噬和焦亡的影响及其作用机制,为黄芪抗肺纤维化的研究治疗提供新思路。方法：C57bl/6小鼠随机分为4组,分别为假手术组、模型组、黄芪甲苷组和地塞米松组。小鼠模型行气管切开术,滴注博来霉素（BLM）诱导成模。黄芪甲苷组和地塞米松组每天分别灌胃黄芪甲苷（50 mg·kg^-1）和地塞米松（0.125 mg·kg^-1）,假手术组和模型组每天予等量生理盐水。小鼠于14 d取材,通过组织病理学染色评估黄芪甲苷对IPF诱导的肺损伤的治疗作用,通过蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测肺组织中,LC3Ⅱ,白细胞介素-1β（IL-1β）,IL-18和半胱氨酸天冬氨酸酶-1（Caspase-1）的水平以评估炎症反应程度和焦亡水平的表达水平。以苏木素-伊红（HE）和马松（Masson）三色染色观察肺组织形态和胶原纤维的表达水平。免疫组化（IHC）及Western blot分析自噬和焦亡标记蛋白表达水平。结果：与假手术组比较,模型组肺组织炎症反应明显、胶原蛋白显著增加（P〈0.05）,与模型组比较,黄芪甲苷组明显抑制肺组织炎症反应,下调胶原蛋白表达（P〈0.05）。IHC和Western blot检测结果均显示,黄芪甲苷能显著提高LC3Ⅱ蛋白表达（P〈0.05）同时抑制p62蛋白积累（P〈0.05）,降低Caspase-1,IL-1β和IL-18蛋白表达（P〈0.05,P〈0.01）的表达水平。结论：黄芪甲苷治疗显着改善了BLM诱导的小鼠肺纤维化,其作用机制可能与抑制焦亡并增强自噬有关。研究表明黄芪甲苷在抑制肺纤维化方面具有的治疗潜力。; 王鹏飞林昶刘杨黄霂晗韩佳欧江琴丁倩徐昌君杨长福; 关键词：黄芪甲苷特发性肺纤维化自噬

徐昌君

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