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徐江
作品数:
1
被引量:13
H指数:1
供职机构:
湖北医科大学
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发文基金:
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
王庭槐
中山医科大学
龚素珍
中山医科大学
鲁伟
中山医科大学
刘培庆
中山医科大学
潘敬运
中山医科大学
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湖北医科大学
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作者
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潘敬运
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刘培庆
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鲁伟
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龚素珍
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王庭槐
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徐江
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1篇
中国病理生理...
年份
1篇
2001
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ERKs及细胞内游离钙在内皮素-1诱导心肌细胞肥大反应中的作用
被引量:13
2001年
目的 :研究细胞外信号调节激酶 (ERKs)及细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)在内皮素 - 1 (ET - 1 )介导心肌细胞肥大反应中的作用及机制。方法 :利用培养的新生大鼠心肌细胞 ,①以蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积为心肌肥大反应的指标 ;②用滤纸法测定ERKs活性 ;③用Fura - 2 /AM作为钙荧光指示剂测定心肌 [Ca2 + ]i浓度。结果 :①ET - 1浓度依赖性增加新生大鼠心肌细胞蛋白质含量和心肌细胞表面积、ERKs活性及 [Ca2 + ]i浓度 ,以上作用可被ETA 受体拮抗剂BQ1 2 3所完全抑制 ,被百日咳毒素 (PTX)部分抑制 ,而ETB 受体拮抗剂BQ788则无效 ;②ERKs激酶特异性抑制剂PD980 5 9可完全抑制ET - 1激活ERKs的作用 ,钙通道拮抗剂硝苯地平可明显抑制ET - 1介导的[Ca2 + ]i浓度增加 ,但二者皆仅部分抑制ET - 1介导的心肌细胞肥大反应 ;③蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂stau rosporine并不能明显抑制ET - 1介导的ERKs激活 ,但可抑制ET - 1介导的的 [Ca2 + ]i浓度增加及心肌细胞肥大反应。结论 :ET - 1主要通过ETA 受体并经PTX敏感的G -蛋白介导心肌细胞肥大反应 ,该作用至少涉及两条途径 :①通过PKC介导的心肌 [Ca2 + ]i浓度增加 ;②不通过PKC介导的ERKs激活。
鲁伟
刘培庆
徐江
王庭槐
龚素珍
潘敬运
关键词:
内皮缩血管肽类
肥大
蛋白激酶C
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