谢秀梅
- 作品数：154 被引量：895H指数：14
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- 家族性肥厚型心肌病两家系调查分析
- 2007年
- 肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM）以左心室或右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔，左心室血液充盈受阻、舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。本病常有明显家族史，现结合我院2005年7月至8月收集到的两家系有关资料进行分析，探讨家族性HCM的临床特点及遗传方式。
- 巫相宏谢秀梅陈宇明孙国举
- 关键词：肥厚型心肌病
- 内皮祖细胞对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响被引量：13
- 2009年
- 目的观察内皮祖细胞对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞表型转化的影响。方法采用6%羟乙基淀粉沉降法和密度梯度离心法分离人脐血单个核细胞,EGM-2细胞培养基进行培养,诱导单个核细胞贴壁向内皮祖细胞分化。采用荧光显微镜双染色、流式细胞术鉴定内皮祖细胞,间接免疫荧光检测血管平滑肌细胞标志物平滑肌α-肌动蛋白、钙调节蛋白的表达,采用逆转录聚合酶链反应和免疫印迹检测早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液对血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞收缩表型标志基因平滑肌α-肌动蛋白以及合成表型标志基因骨桥蛋白表达变化的影响。结果与对照组比较,血管紧张素Ⅱ(10^(-6) mmol/L)诱导血管平滑肌细胞增殖48 h后,平滑肌α-肌动蛋白mRNA和蛋白表达明显减少,而骨桥蛋白mRNA和蛋白表达明显增加,提示血管平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化;与血管紧张素Ⅱ组比较,早期内皮祖细胞条件培养液、晚期内皮祖细胞条件培养液以及人脐静脉内皮细胞条件培养液处理后均不同程度抑制血管紧张素Ⅱ诱导的平滑肌α-肌动蛋白表达减少和骨桥蛋白表达增加,其中以早期内皮祖细胞条件培养液的抑制效果最明显。结论内皮祖细胞能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞从收缩表型向合成表型转化。
- 方立陈美芳余国龙肖智林谢秀梅
- 关键词：内皮祖细胞表型转化Α-肌动蛋白骨桥蛋白
- ATⅡ受体拮抗剂与ACEI在心脏重构、心力衰竭防治中的比较被引量：49
- 2002年
- 余国龙梁小秋谢秀梅
- 关键词：心力衰竭心脏重构
- 高血压病患者周围血单个粒细胞白细胞介素Ⅱ诱生研究
- 1995年
- 高血压的发生发展与免疫有关,已得到广泛的研究。但免疫因素在高血压病发病中的确切机制尚不清楚,最近发现:处于免疫调节中心的淋巴因子IL—2与许多疾病发生密切相关。本文探讨了高血压病患者PBMNC产生IL—2的能力,将有助于从分子免疫水平进一步阐明免疫因素在高血压病发生发展的作用。
- 张国刚谢秀梅
- 关键词：高血压病患者粒细胞周围血免疫因素淋巴因子
- 冠心病患者外周血内皮祖细胞的数量和活性被引量：10
- 2008年
- 目的研究冠心病患者外周血中内皮祖细胞的数量、形态和活性。方法选择冠心病患者57例和正常对照者30例,用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被的培养板,用加入血管内皮生长因子165和碱性成纤维细胞生长因子的1640培养基培养细胞,并分析细胞形态和形成集落的数量,7d后贴壁细胞进行细胞分析和计数。用激光共聚焦显微镜鉴定FITC标记的荆豆凝集素和Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白,双染色阳性细胞为正在分化的内皮祖细胞;用流式细胞仪检测细胞表面抗原CD34和KDR;采用MTT比色法检测细胞的生长状态。结果冠心病患者外周血内皮祖细胞数量较对照组明显减少(23.1±1.8个/200倍比56.7±2.4个/200倍,P<0.05),形成细胞集落数(14.7±2.5个/40倍比24.2±1.7个/40倍,P<0.05)、细胞增殖能力和生长曲线也明显降低。结论冠心病患者外周血内皮祖细胞的数量和活性明显降低。
- 方叶青谢秀梅何晋陈晓彬
- 关键词：内科学内皮祖细胞冠心病细胞数量集落
- 非诺贝特对LPC诱导脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及eNOS基因表达的影响被引量：6
- 2006年
- 目的:探讨非诺贝特对LPC诱导的脐静脉内皮细胞增殖、凋亡及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),根据非诺贝特不同浓度分为正常对照组、LPC组、低浓度非诺贝特(10μmol/L)组、中浓度非诺贝特(50μmol/L)组、高浓度非诺贝特(100μmol/L)组,根据非诺贝特不同干预时间分为正常对照组、LPC组、非诺贝特(50μmol/L)干预6h组、12h组、24h组、48h组进行实验。分别观测不同浓度及不同时间非诺贝特内皮细胞增殖、凋亡、NO浓度及eNOS mRNA表达的变化。结果:与正常对照组比较,LPC抑制内皮细胞增殖,促进细胞凋亡,并使HUVECs eNOS mRNA表达降低,NO合成减少。非诺贝特可干预LPC对内皮细胞的作用,使内皮细胞增殖增强,细胞凋亡减少,eNOS mRNA表达升高,NO合成增加,且其作用呈时间-效应、浓度-效应依赖关系。结论:非诺贝特可改善LPC对HUVECs的影响,使内皮细胞增殖增强,凋亡减少,eNOSmRNA表达升高,NO合成增加,从而起到抗动脉硬化作用。
- 孙国举谢秀梅邢莹鄢文海杨天崙余国龙
- 关键词：非诺贝特人脐静脉内皮细胞内皮型一氧化氮合酶
- 心理社会因素对老年人高血压疗效的影响被引量：52
- 2003年
- 目的 探讨心理社会因素对老年人高血压疗效的影响。 方法 采用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表 (SAS)、社会支持评定量表、生活事件评定量表分别对老年高血压住院患者治疗达标组 14 8例、治疗未达标组 6 2例进行有关心理社会因素评估。 结果 (1)治疗达标组的抑郁症和焦虑症的发生率 (7 4 %和 5 4 % )明显低于治疗未达标组 (32 2 %和 2 7 4 % ,P <0 0 5 ) ;抑郁自评分和焦虑自评分治疗达标组 (36 4± 6 7和 33 9± 7 8)也显著低于未达标组 (5 8 5± 11 6和 5 1 3±10 5 ,P <0 0 0 1)。 (2 )治疗达标组负性生活事件数 (4 7± 3 9)、负性生活刺激量 (12 4± 5 5 )、生活事件总刺激量 (2 1 6± 8 1)分别显著性低于治疗未达标组 (7 3± 4 1、2 1 5± 7 9、2 9 7± 9 5 ,P <0 0 0 1) ;治疗达标组社会支持总分 (38 3± 9 0 )、客观支持分 (12 4± 4 3)、主观支持分 (2 1 2± 7 3)、支持利用度 (9 7± 3 1)均明显高于治疗未达标组 (2 7 2± 8 7、7 8± 3 8、13 5± 6 5、4 8± 2 2 ,P <0 0 5 )。 (3)多因素logistic分析证实SDS评分、SAS评分、负性生活事件刺激量、生活事件总刺激量、社会支持总分、主观支持分及支持利用度等 7因素对降压是否能达标有显著性影响 (P <0 0 5 )。 结论?
- 谢秀梅余国龙何劲李别非
- 关键词：老年人高血压心理社会因素抑郁焦虑
- 冠状动脉粥样硬化患者血浆瘦素与脂联素关系分析被引量：4
- 2008年
- 【目的】探讨冠状动脉粥样硬化患者血浆瘦素水平与脂联素水平之间的关系。【方法】拟诊冠心病的93例患者,根据冠脉造影的结果分为对照组(NC组)20例与冠状动脉粥样硬化组(CA组)73例,计算各患者的Gensini积分,测定血浆瘦素、脂联素的浓度,以浓度的对数值分别作为瘦素、脂联素的水平并分析瘦素与脂联素之间的关系。【结果】①CA组患者血浆中脂联素水平(1.23±0.20)mg/L显著低于NC组(1.45±0.13)mg/L(P<0.01);瘦素水平(0.72±0.18)μg/L显著高于对照组(0.52±0.12)μg/L(P<0.01)。②CA组患者血浆瘦素水平与脂联素水平显著负相关(r=-0.637,P<0.01)。③CA组患者随着Gensini积分增高血浆瘦素水平逐渐增高而脂联素水平逐渐下降(P<0.01)。【结论】CA组患者冠脉狭窄程度和(或)不同节段冠脉病变程度均影响瘦素和脂联素水平,瘦素浓度越高,脂联素浓度越低。
- 吕青山谢秀梅方立范良军梁传亮
- 非诺贝特对冠心病患者血管内皮依赖性舒张功能及血清NO浓度的影响被引量：1
- 2006年
- 【目的】探讨冠心病患者血管内皮功能及血清NO浓度的变化及非诺贝特干预的影响。【方法】用高分辨超声技术检测各组对象的肱动脉内皮依赖性舒张功能,并测定血清NO浓度,药物非诺贝特干预8周后复测上述指标。【结果】与正常对照组比较,冠心病患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能明显减退(P<0.01),血清NO浓度降低(P<0.01)。非诺贝特可改善内皮血管依赖性舒张功能[(8.09±4.30)%vs(2.51±1.30)%,P<0.01],升高血清NO浓度[(66.43±17.87)μmol/Lvs(49.12±17.81)μmol/L,P<0.01],并且血管内皮依赖性舒张功能与血清NO浓度正相关(r=0.741,P<0.001)。【结论】冠心病患者肱动脉内皮依赖性血管舒张功能明显减退,血清NO浓度降低。非诺贝特通过增加血清NO浓度改善冠心病患者的血管内皮功能,该作用可能是贝特类调脂药防治冠心病的机制之一。
- 孙国举谢秀梅刘琪黄改荣巫相宏
- 关键词：内皮血管血管舒张
- 生长素对人脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响及机制被引量：1
- 2010年
- 目的观察生长素对血管紧张素Ⅱ所致的脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响。方法采取不同浓度的血管紧张素Ⅱ（10-9~10-6mol/L）刺激脐静脉内皮细胞24 h,获取最佳浓度（10-6mol/L）后用此浓度的血管紧张素Ⅱ分别刺激脐静脉内皮细胞0、6、12和24 h,观察脐静脉内皮细胞的增殖和迁移;并观察生长素（10-9~10-6mol/L）预处理2 h后与10-6mol/L血管紧张素Ⅱ共同孵育24 h和10-6mol/L生长素预处理0、0.5、1和2 h后与10-6mol/L血管紧张素Ⅱ共同孵育24 h对脐静脉内皮细胞增殖和迁移的影响。加入丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶信号通路阻滞剂PD98059（25μmol/L）、生长激素促分泌素受体1 a阻断剂（[Dys3]GHRP-6 25μmol/L）预处理人脐静脉内皮细胞,观察其对生长素影响血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞增殖和迁移的作用。水溶性四氮唑8法测细胞增殖,Transwell小室测细胞迁移,免疫印迹法测细胞中细胞外信号调节激酶1/2、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2蛋白表达。结果血管紧张素Ⅱ呈浓度和时间依赖性促进内皮细胞迁移和增殖。生长素抑制血管紧张素Ⅱ引起的内皮细胞迁移和增殖呈浓度和时间依赖性。PD98059（25μmol/L）预处理可以抑制血管紧张素Ⅱ促内皮细胞增殖作用,[Dys3]GHRP-6（25μmol/L）预处理阻断生长素对内皮细胞迁移和增殖的抑制作用。生长素可减少磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的表达。结论生长素可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的内皮细胞增殖和迁移,其机制涉及细胞外信号调节激酶1/2途径。
- 邓彬陈美芳陈晓彬方立谢秀梅
- 关键词：生长素人脐静脉内皮细胞细胞增殖细胞迁移信号通路
