徐锐
- 作品数：10 被引量：19H指数：3
- 供职机构：新疆维吾尔自治区人民医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金新疆维吾尔自治区人民医院科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 住院老年患者肌少症患病情况及其影响因素分析
- 2024年
- 目的探讨住院老年患者肌少症患病情况及其影响因素。方法选取2022年5月至2023年4月新疆维吾尔自治区人民医院符合纳入条件的309例住院老年患者作为研究对象。收集患者人口学资料及慢性病、实验室检查指标,采用抑郁症筛查量表、广泛性焦虑自评量表、国际疼痛研究协会慢性疼痛诊断标准、阿森斯失眠量表、微型营养评估量表、简易智能精神状态检查量表评估患者抑郁、焦虑、疼痛、睡眠、营养及认知功能。根据2019年亚洲肌少症工作组标准诊断肌少症,将患者分为肌少症组49例和非肌少症组260例,比较2组患者临床资料,采用二元logistic回归分析住院老年患者肌少症的影响因素。结果309例住院老年患者中肌少症患病率为15.9%,≥80岁患者肌少症患病率为33.7%。肌少症组与非肌少症组患者在年龄、体重指数、营养状态、认知功能、运动、高血压、冠心病、慢性心力衰竭、慢性阻塞性肺疾病、血清白蛋白、血红蛋白、估算肾小球滤过率、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇比较,差异有统计学意义(P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示:缺乏运动(OR=3.207,95%CI:1.370~7.509)、冠心病(OR=3.677,95%CI:1.497~9.029)是住院老年患者肌少症发生的危险因素(P<0.05),体重指数增加(OR=0.732,95%CI:0.617~0.869)是住院老年患者肌少症的保护因素(P<0.05)。结论住院老年患者中肌少症患病率较高,低体重指数、缺乏运动、患有冠心病的住院老年患者肌少症患病风险增加。
- 马玲玲刘洪伯徐锐王红梅
- 关键词：患病率住院病人老年人
- 短链脂肪酸干预老年大鼠肌少症的作用及机制
- 2024年
- 背景:研究显示短链脂肪酸是一种潜在的骨骼肌能量代谢调节物,但具体机制尚不明确。目的:探索短链脂肪酸对老年肌少症的作用及可能的相关机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、肌少症组、肌少症+短链脂肪酸组,后2组大鼠采用摘除大鼠卵巢、1周后按体质量5 mg/kg皮下注射地塞米松、连续7 d给药的方案建立老年肌少症大鼠模型;对照组大鼠打开腹腔找到卵巢但不摘除,随即缝合腹腔。肌少症+短链脂肪酸组大鼠造模术后给予含有150 mmol/L短链脂肪酸的饮用水(乙酸钠600 mg/kg、丙酸钠200 mg/kg、丁酸钠200 mg/kg),对照组及肌少症组大鼠给予等量的生理盐水,1次/d,连续4周。造模结束后测量大鼠双侧腓肠肌质量和体质量计算腓肠肌指数,评估造模是否成功。于造模成功后0,1,2,4周测量大鼠的摄食量、体质量及抓力;苏木精-伊红染色观察腓肠肌形态学改变;Western blot法检测腓肠肌中p-AMPK、p-ULK1蛋白的表达。结果与结论:与对照组比较,肌少症组大鼠摄食量、体质量及抓力均显著降低(P<0.05),腓肠肌的湿质量显著降低(P<0.05),腓肠肌中p-AMPK和p-ULK1蛋白表达均显著降低(P<0.05);与肌少症组相比,肌少症+短链脂肪酸组大鼠摄食量、体质量、抓力、腓肠肌的湿质量及腓肠肌中p-AMPK和p-ULK1的蛋白表达显著增加(P<0.05)。结果提示,短链脂肪酸可改善老年肌少症的症状,可能与骨骼肌中AMPK和ULK1蛋白水平增高有关。
- 徐锐李燕燕徐红
- 关键词：AMPK短链脂肪酸骨骼肌糖脂代谢
- 老年急性冠状动脉综合征患者衰弱状态与预后的关系被引量：3
- 2022年
- 目的 分析衰弱状态与老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者不良预后的相关性。方法 选择2018年4月~2019年4月在新疆维吾尔自治区人民医院老年医学中心就诊的老年ACS患者663例,所有患者入院后24 h内进行衰弱判断,使用门诊和电话的方法对所有患者进行出院后为期1年的随访,随访内容包括心血管死亡、心力衰竭、心源性休克等心血管事件的发生。根据随访结果将研究对象分为心血管事件组113例及无心血管事件的对照组550例,采用logistic回归分析探讨衰弱状态与老年ACS不良预后的相关性。结果 本研究共检测出衰弱患者104例,衰弱检出率为15.7%。心血管事件组患者年龄、衰弱占比、冠脉多支病变占比、Gensini评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,冠脉多支病变、Gensini评分≥25分、衰弱是老年ACS患者出院后1年内发生心血管终点事件的独立危险因素(P<0.05)。结论 衰弱与老年ACS患者的预后具有相关性,对老年ACS患者进行衰弱评估对于制定治疗方案及判断患者预后有重要的参考意义。
- 崔帅姬佳妮徐锐徐红赖红梅
- 关键词：急性冠状动脉综合征衰弱预后
- 细胞间黏附分子-1与冠状动脉慢血流的相关性被引量：3
- 2016年
- 目的探讨细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）和冠状动脉慢血流（coronary slow flow,CSF）的相关性。方法因胸痛行冠状动脉造影且未发现明显病变者186例,根据校正的TIMI帧数（correlated TIMI frame count,CTFC）法分为CSF组78例及对照组108例。比较2组一般资料;采用ELISA测定患者血浆ICAM-1水平,分析CSF的危险因素。结果 CSF组血浆ICAM-1[（336.3±75.6）μg/L]高于对照组[（294.4±65.5）μg/L]（P〈0.05）,2组年龄、性别,合并高血压、高脂血症比率比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;多因素logistic回归分析显示,在调整其他心血管危险因素影响后,ICAM-1水平升高（OR=3.449,95%CI：1.687~9.234,P=0.000）是发生SCF的独立危险因素。结论 ICAM-1在CSF发生中有重要作用,其水平升高可能是CSF发生的危险因素之一。
- 周立英徐锐雷建新赖红梅彭辉
- 关键词：冠状动脉慢血流细胞间黏附分子-1
- 肌少症对大鼠骨骼肌线粒体自噬的影响被引量：3
- 2023年
- 目的探讨肌少症对大鼠骨骼肌线粒体自噬相关蛋白表达的影响及相关机制。方法20只雌性SD大鼠随机分为对照组和模型组各10只,模型组采用卵巢摘除+地塞米松给药法制备肌少症模型(卵巢摘除7 d后腹部皮下注射地塞米松5 mg/kg,连续给药7 d);对照组不予任何操作,正常喂养。2组造模前及造模第1、4、7、10、13、16、19、22天测量体质量;造模第22天应用抓力测定仪测量抓力,并测量大鼠双侧腓肠肌质量,计算腓肠肌指数;采用HE染色观察腓肠肌组织形态;采用Western blot法检测腓肠肌组织微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、Beclin1、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化失调51样激酶-1(p-ULK1)、Atg5蛋白相对表达量。结果模型组造模前及造模第1、4、7、10、13天体质量逐渐升高,第16、19、22天体质量逐渐降低;对照组造模前及造模第1、4、7、10、13、16、19、22天体质量逐渐升高;造模前及造模第1、4、7天,2组体质量比较差异均无统计学意义(P>0.05);造模第10、13、16、19、22天,模型组体质量均低于对照组(P<0.05)。模型组造模第22天抓力低于造模前(P<0.05);对照组造模第22天抓力与造模前比较差异无统计学意义(P>0.05);造模前,2组抓力比较差异无统计学意义(P>0.05);造模第22天,模型组抓力、左侧和右侧腓肠肌质量、腓肠肌指数[(234.52±52.21)g、(1.62±0.01)g、(1.67±0.01)g、(1.32±0.01)%]均低于对照组[(506.93±42.81)g、(2.45±0.10)g、(2.34±0.05)g、(1.84±0.05)%](P<0.05)。造模第22天,对照组腓肠肌肌纤维结构完整,排列紧密,肌纤维间无炎症细胞浸润;模型组腓肠肌肌纤维排列紊乱,肌纤维轻度萎缩、少量自溶,纤维束膜轻度破裂,肌纤维间少量淋巴细胞浸润。模型组腓肠肌组织LC3-Ⅱ、Beclin1、p-AMPK、p-ULK1、Atg5蛋白相对表达量(0.70±0.07、0.65±0.02、0.60±0.01、0.38±0.01、0.76±0.02)均低于对照组(0.92±0.03、0.80±0.01、0.73±0
- 马玲玲张占英刘洪伯徐锐
- 关键词：BECLIN1
- 血浆生长分化因子-15与急性冠状动脉综合征患者预后的关系被引量：6
- 2017年
- 目的探讨血浆生长分化因子-15(growth differentiation factor-15,GDF-15)与急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者预后的关系。方法回顾性分析371例ACS患者的临床资料,记录入院时血浆GDF-15水平,观察1a后心血管终点事件发生情况,应用多因素logistic回归分析心血管终点事件发生的危险因素。结果随访1a,出现心血管终点事件者55例为观察组,未出现心血管终点事件者316例为对照组;观察组入院时血浆GDF-15水平[(1 314.4±542.3)ng/L]高于对照组[(832.6±367.2)ng/L](P<0.01);多因素logistic回归分析显示,高血浆水平GDF-15(OR=2.086,95%CI:1.583~2.623,P=0.000),糖尿病(OR=2.504,95%CI:1.337~4.890,P=0.014),吸烟(OR=1.802,95%CI:1.913~4.623,P=0.012)是ACS患者1a心血管终点事件发生的危险因素。结论高血浆水平GDF-15为ACS患者心血管终点事件发生的危险因素。
- 王勇徐锐赖红梅戴晓燕
- 关键词：急性冠状动脉综合征生长分化因子-15
- 基于NOD样受体3炎性小体通路对利拉鲁肽在氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤的作用机制研究
- 2025年
- 背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用机制。方法2022-03-25—05-19培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取HUVEC加空白血清作为对照组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 48 h作为模型组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 24 h后分别加入100、200、400 nmol/L利拉鲁肽处理24 h作为利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组。CCK-8法计算细胞增殖率。通过扫描电镜观察焦亡细胞形态。检测乳酸脱氢酶(LDH)活力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素(IL)-1β、IL-18表达水平。蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测NLRP3、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、焦亡执行蛋白(GSDMD)、N端结构域的焦亡执行蛋白(N-GSDMD)表达水平。结果模型组、利拉鲁肽低浓度组和利拉鲁肽中浓度组细胞增殖率低于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞增殖率高于模型组(P<0.05)。细胞扫描电镜结果示模型组细胞焦亡明显,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞焦亡情况明显改善。模型组、利拉鲁肽低浓度组LDH活力高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组低于模型组(P<0.05)。模型组、利拉鲁肽低浓度组IL-1β表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-1β表达水平低于模型组(P<0.05);模型组IL-18表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-18表达水平低于模型组(P<0.05)。模型组NLRP3、ASC、Caspase-1
- 陈玲徐锐程新春张占英徐红
- 关键词：动脉粥样硬化利拉鲁肽内皮细胞氧化低密度脂蛋白
- COPD急性加重期呼气冷凝液中性粒细胞趋化性增加与气道免疫功能障碍的关系被引量：4
- 2022年
- 目的:探讨COPD急性加重期(AECOPD)呼气冷凝液中性粒细胞趋化性增加与气道免疫功能障碍的关系。方法:2018年4月到2021年5月选择在本院诊治的COPD患者88例作为研究对象,包括AECOPD患者48例(急性组)与COPD缓解期患者40例(缓解组),检测两组中性粒细胞氧化吞噬百分率、呼气冷凝液CCL18与CC16含量、外周血T淋巴细胞亚群水平,同时记录气道总粘性阻力、气道总阻抗、近端气道粘性阻力等指标并进行相关性分析。结果:急性组的中性粒细胞氧化吞噬百分率低于缓解组(P<0.05)。急性组的呼气冷凝液CCL18、CC16含量与气道总粘性阻力、气道总阻抗、近端气道粘性阻力高于缓解组(P<0.05)。急性组的CD4^(+)T淋巴细胞比例低于缓解组,CD8^(+)T淋巴细胞高于缓解组(P<0.05)。二分类Logistic回归分析结果显示:中性粒细胞氧化吞噬百分率、气道总阻抗、CD4^(+)T淋巴细胞比例、呼气冷凝液CCL18为导致AECOPD发生的重要因素(P<0.05)。结论:AECOPD患者伴随有呼气冷凝液CCL18、CC16含量增加与中性粒细胞氧化吞噬百分率降低,还伴随有气道阻力增加与免疫功能降低,中性粒细胞氧化吞噬百分率、气道总阻抗、CD4^(+)T淋巴细胞比例、呼气冷凝液CCL18为导致AECOPD发生的重要因素。
- 毛菊丹·阿扎提马永华徐锐古丽班努刘米莉
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病中性粒细胞趋化因子气道阻力
- 与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因筛选及其在骨骼肌组织中表达观察
- 2024年
- 目的基于GEO数据库数据筛选与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因,并观察其在肌少症患者骨骼肌组织中的表达变化。方法从GEO数据库检索肌少症的基因图谱数据,筛选肌少症发病的差异表达基因。从GeneCard数据库中检索并收集线粒体自噬相关基因。使用“VennDiagram”包将肌少症发病的差异表达基因与线粒体自噬相关基因取交集,得到与肌少症发病相关的线粒体自噬差异表达基因。运用基因本体论(GO)和京都基因与基因百科全书(KEGG)通路富集分析与肌少症发病相关的线粒体自噬差异表达基因的生物学功能,通过Cytoscape软件筛选与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因,观察GSE136344基因表达图谱中肌少症、健康对照者骨骼肌与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因表达情况。结果得到与肌少症发病相关的线粒体自噬差异表达基因99个。与肌少症发病相关的线粒体自噬差异表达基因主要涉及神经变性途径-多种疾病信号通路、帕金森疾病信号通路、朊毒体病信号通路等;主要调控能量代谢、细胞呼吸、氧化磷酸化调节等生物学过程,主要定位于线粒体内膜、线粒体内部的大分子蛋白质复合物等,参与调节跨膜转运活性等分子功能。与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因有线粒体内膜蛋白基因(IMMT)、动态蛋白1样蛋白基因(DNM1L)及ATP合酶F1亚基α基因(ATP5A1)等;与正常骨骼肌组织相比,肌少症患者骨骼肌组织中IMMT、DNM1L表达低(P均<0.05)。结论与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因为IMMT、DNM1L。与肌少症发病相关的线粒体自噬靶点基因可通过影响神经变性途径-多种疾病信号通路、帕金森疾病信号通路及朊毒体病信号通路等,参与调控能量代谢、细胞呼吸、氧化磷酸化调节等生物学过程,参与肌少症的发病。肌少症患者骨骼肌组织中IMMT、DNM1L低表达。
- 徐锐李燕燕徐红
- 关键词：细胞呼吸氧化磷酸化
- 案例教学法结合老年综合评估在老年医学教学之中的应用
- 2023年
- 探讨案例教学法结合老年综合评估在老年医学教学中的应用。方法 选择2022年1月-2022年12月本院新入职的30例护生为本次研究对象,随机数字表法分组,观察组及对照组,均n=15例。对照组予以常规教学,观察组给予案例教学法结合老年综合评估。比较两组护生学习效果等指标。结果 观察组考核得分高于对照组(P<0.05)。观察组教学内容价值等5项评分均高于对照组(P<0.05),观察组自主学习力等5项个人学习能力自评分数均高于对照组(P<0.05)。观察组护患沟通等5项护理能力得分均高于对照组(P<0.05)。观察组认知评价等5项职业认同感评分均高于对照组(P<0.05),观察组工作冷漠感等3项工作倦怠感评分均低于对照组(P<0.05)。结论 案例教学法结合老年综合评估在老年医学教学中的应用理想,对提高护生学习效果,改善教学质量等多方面具有积极的促进作用,值得推广应用。
- 徐锐陈玲韩婷
- 关键词：案例教学法常规教学老年医学教学质量护理能力职业倦怠
