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激活NNMR对同型半胱氨酸所致血管内皮细胞调亡的调控及其分子机制: 本课题组近年研究发现激活非神经性 M 受体(non-neuronal muscarinic receptor,NNMR)可改善氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和同型半胱氨酸 (homocysteine,Hcy)所致离体内...; 李军汪海; 文献传递

血管紧张素Ⅱ对不同年龄大鼠心脏α_1肾上腺素受体介导正性变力效应的影响被引量：3: 2007年; 目的研究在不同年龄组大鼠，激动血管紧张素Ⅱ受体（ATR）对α1肾上腺素受体（α1-AR）介导的心肌正性变力效应的影响是否不同。方法测定Wistar大鼠离体左心房收缩效应。结果在3．5月龄大鼠离体左心房，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）0．001-30μmol·L^-1未能诱导出正性变力效应。在3．5，12，18和24月龄组大鼠，苯肾上腺素（PE）引起左心房浓度依赖性正性变力效应。与3．5月龄大鼠相比，12月龄大鼠的PE累积浓度-收缩效应曲线无明显变化，18和24月龄大鼠的最大收缩反应（Rmax）及pD2值均明显下降。AngⅡ100nmol·L^-1预处理30min对3．5和12月龄大鼠左心房的PE累积浓度-收缩效应曲线没有明显影响，但使18和24月龄大鼠的PE累积浓度-收缩效应曲线左移，Rmax及pD2增大。结论 AngⅡ不能诱导大鼠心肌正性变力效应。但随着年龄增长，心肌α1-AR反应性降低时，激动ATR可增强α1-AR介导的正性变力效应。; 师树田李艳芳李军龙超良李杏汪海; 关键词：心房年龄因素

不带信号肽序列的成熟t-PA基因的构建: 李军; 关键词：信号肽基因

静脉麻醉药物对免疫功能的影响及机理初探: 李军

梭曼引起神经肌肉接头阻滞的机理研究: 1997年; 梭曼引起神经肌肉接头阻滞的机理研究刘传缋１纪占欣１邹飞２李军２１．军事医学科学院毒物药物研究所（北京１００８５０）２．第一军医大学神经性毒剂中毒引起肌无力和麻痹是严重的中毒症状，可导致呼吸肌无力和麻痹，使中毒者窒息死亡。神经毒中毒后，神经肌肉接头处Ａ...; 刘传缋纪占欣邹飞邹飞; 关键词：梭曼神经肌肉接头毒理

胆碱酯酶抑制剂沙林诱发犬循环衰竭时血液内心血管活性物质的变化以及抗毒剂的对抗效应被引量：4: 2006年; 目的：在胆碱酯酶抑制剂沙林所致的犬循环衰竭模型上。观察循环衰竭前后及N受体拮抗剂美加明与M受体拮抗剂阿托品救治后。动物血液内心血管活性物质的变化情况。方法：20只健康成年雄性杂种犬，体重12～15k。随机分为4组，对照组、阿托品组、关加明组和阿托品与美加明联用组。肌肉注射沙林诱发循环衰竭模型，以氯解磷定10mg·k^-1为底药，观察循环衰竭前后血液内心血管活性物质的变化以及药物的影响。结果：与染毒前相比。沙林诱发犬循环衰竭时。血液中舒血管活性物质一氧化氮（NO）、前列腺环素（PGI2）和心房肽（ANP）以及缩血管活性物质血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）和血栓素A2（TXA2）均显著增高（P〈0．01），美加明与阿托品合用治疗15min时。上述心血管活性物质即显著下降（P〈0．05），60min时基本恢复正常，疗效均明显好于单用阿托品、美加明组。结论：血浆NO、PGI2、ANP、AngⅡ、ET和TXA2等心血管活性物质的升高水平与胆碱酯酶抑制剂沙林诱导的犬循环衰竭程度及病情转归相关。关加明与阿托品合用，抗毒作用显著增强。; 龙超良王汝欢张雁芳李军汪海; 关键词：胆碱酯酶抑制剂循环衰竭美加明阿托品心血管活性物质

NNMR对动脉粥样硬化独立危险因素所致血管内皮细胞凋亡的调控及其分子途径: 本研究室近年研究发现激活非神经性M受体/(non-neuronal muscarinic receptor，NNMR/)可改善氧化低密度脂蛋白/(ox-LDL/)和同型半胱氨酸/(homocysteine，Hcy/)所致...; 李军; 关键词：血管内皮细胞凋亡相关分子动脉粥样硬化槟榔碱卡巴胆碱; 文献传递

梭曼和新斯的明引起大鼠离体膈肌两类串终板电位的改变: 李军

高效液相色谱法测定比格犬血浆中的烟酸被引量：2: 2005年; 张亮窦桂芳单文治孟志云高文静李军; 关键词：烟酸周围血管降血脂药物比格犬糖原分解

血管内皮细胞非神经性M受体药理学与疾病治疗的研究进展被引量：6: 2006年; 血管内皮细胞上存在介导内皮依赖性血管舒张反应的血管内皮细胞非神经性毒蕈碱样受体(M受体)。对血管内皮细胞非神经性M受体亚型的定性一直存在争议。多数药理实验结果显示血管舒张反应是M3受体介导的;另外M1,M2受体也在不同组织类型的血管上介导了血管舒张反应。基因敲除小鼠的结果显示,主动脉、冠状动脉上介导舒张反应的受体以M3亚型为主;脑动脉上以M5为主。药理实验发现,介导血管舒张效应的内皮细胞非神经性M受体具有相对的组织、器官选择性和动物种属差异,与神经性M受体药理学特性有差别。激活血管内皮细胞非神经性M受体可促使内皮细胞分泌多种血管活性因子,介导血管的舒张、维持血管的正常生理状态;同时还可促进组织型纤溶酶原激活物的生成,降低多种粘附分子的分泌,产生抗动脉粥样硬化和抗血栓形成的功能。与传统药物作用机制不同。; 李军汪海; 关键词：内皮细胞药理学特征动脉粥样硬化

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李军

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