姚兴海
- 作品数：42 被引量：213H指数：8
- 供职机构：北京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制被引量：1
- 1998年
- 目的探讨肢体缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤时，血管组织一氧化氮（ＮＯ）产生的途径和机制。方法采用Ｒｏｓｅｎｔｈａｌ方法复制大鼠肢体Ｉ／Ｒ损伤模型。实验动物分为对照组和Ｉ／Ｒ组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中ＮＯ－２含量和主动脉组织中ｃＧＭＰ含量及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性，观察主动脉组织３Ｈ－Ｌ－精氨酸（３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ）的含量。结果（１）Ｉ／Ｒ组大鼠血浆和主动脉条孵育液中ＮＯ－２明显增加，主动脉ｃＧＭＰ含量也增高；（２）Ｉ／Ｒ组大鼠血管总ＮＯＳ（ｔＮＯＳ）活性增高，其中主要是诱导型ＮＯＳ（ｉＮＯＳ）活性增加；（３）Ｉ／Ｒ时血管组织中３Ｈ－Ｌ－Ａｒｇ的含量增多。结论肢体Ｉ／Ｒ后，血管组织Ｌ－Ａｒｇ跨膜转运加强，ｉＮＯＳ活性增加，导致非内皮源性ＮＯ生成增多。
- 张连元董淑云张之玮姚兴海苏静怡唐朝枢
- 关键词：肢体缺血再灌注损伤L-精氨酸一氧化氮一氧化氮合酶
- 异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca^(2+)转运功能异常被引量：8
- 1998年
- 为观察异丙肾上腺素致大鼠心肌肥大时心肌细胞核Ca2+转运功能的改变，给大鼠皮下注射异丙肾上腺素制各心肌肥大模型，采用差速离心和密度梯度离心法分离纯化心肌细胞核，并用酶学方法鉴定核的纯度及测定ATP酶活性，用45Ca2+同位素法测定核钙摄取。结果发现，与对照组相比，实验组肥大心脏的心系数增加40％（P＜0．01），心肌胶原含量增加81％（P＜0．01），Ca2+含量增加41％（P＜0．05），心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。实验组心肌细胞核Ca2+依赖性ATP酶的Ca2+浓度最大反应速度较对照组降低35％（P＜0．01），平衡常数降低46％（P＜0．05），对ATP浓度反应无显著改变，45Ca2+摄取显著低于对照组（P<0.01），其最大反应速度与对照组相比降低62％（P＜0.01），而平衡常数无显著变化。提示异丙肾上腺素所致大鼠的肥大心肌细胞核钙转运功能降低。
- 王培勇姚兴海欧和生苏静怡汤健唐朝枢
- 关键词：心肌肥大CA^2+转运细胞核异丙肾上腺素
- RGDS肽抑制活化血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa磷酸化被引量：1
- 1998年
- 目的：研究ＡｒｇＧｌｙＡｓｐＳｅｒ（ＲＧＤＳ）肽对血小板聚集和血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化的影响。方法：免疫沉淀提取血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ，反磷酸化测定。结果：５０μｍｏｌ·Ｌ－１ＡＤＰ引起血小板聚集时，其ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化明显降低。而应用１００和２００μｍｏｌ·Ｌ－１ＲＧＤＳ肽与ＡＤＰ共同孵育，呈浓度依赖抑制血小板聚集的同时，可逆转ＡＤＰ引起的蛋白反磷酸化改变（Ｐ＜０．０１），其抑制血小板聚集和ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化呈明显的负相关（ｒ＝－０．７６，Ｐ＜０．０１）。
- 姚兴海王培勇于文杰欧和生庞永政唐朝枢
- 关键词：RGDS肽氧化磷酸化血小板膜糖蛋白
- 肢体缺血再灌注损伤时血管组织一氧化氮产生途径及其机制被引量：1
- 1999年
- 探讨肢体缺血再灌注（I／R）损伤时，血管组织一氧化氮（NO）产生的途径和机制。方法采用Rosenthal方法复制大鼠肢体I／R损伤模型。实验动物分为对照组和I／R组。分别测定血浆中、主动脉孵育液中NO含量和主动脉组织中cGMP含量及一氧化氮合酶（NOS）活性，观察主动脉组织3H－L－精氨酸（H－L－Arg）的含量。结果（1）I／R组大鼠血浆和主动脉条孵有液中NO明显增加，主动脉cGMP含量也增高；（2）I／R组大鼠血管总NOS（tNOS）活性增高，其中主要是诱导型NOS（INOS）活性增加；（3）I／R时血管组织中3H－L－Arg的含量增多。结论肢体I／R后，血管组织L－Arg跨膜转运加强，iNOS活性增加，导致非内皮源性NO生成增多。
- 张连元董淑云姚兴海
- 关键词：血管组织主动脉L-ARG肢体缺血再灌注损伤NOSGMP
- C-型利钠利尿多肽在大鼠血管球囊损伤中作用被引量：2
- 2000年
- 目的和方法 :本实验在大鼠主动脉球囊剥脱模型上 ,观察血浆和主动脉组织C -型利钠利尿肽(CNP)的动态变化及外源性CNP对大鼠球囊损伤后内膜生成的影响 ,以探讨CNP在再狭窄中的作用。结果 :发现大鼠球囊损伤后血浆CNP的浓度升高 ,内膜剥脱后第 3d、10d、2 1d ,血浆CNP水平分别增高 80 7% (P <0 0 1) ,43 5 % (P <0 0 5 )和 2 7 5 % (P <0 0 5 ) ,而主动脉组织CNP含量在损伤后第 3d下降 46 6 % (P <0 0 5 ) ,第10d ,2 1d和 2 8dCNP含量分别增加 2 8倍 (P <0 0 1)、1 6倍 (P <0 0 5 )和 0 82倍 (P <0 0 5 )。外源性CNP显著抑制球囊损伤后第 7d和 2 1d新生内膜的形成 ,内膜 /中膜比值分别降低 2 2 % (P <0 0 5 )和 2 0 % (P <0 0 5 )。结论 :CNP参与血管球囊损伤后的修复过程 ,外源性CNP可抑制内膜增厚。
- 王晓红唐朝枢姚兴海庞永政王军刘乃奎
- 关键词：血管成形术气囊CNP
- 肽6A对大鼠异丙肾上腺素心肌损伤的治疗作用
- 1993年
- 本文在大鼠皮下注射异丙肾上腺素造成的心肌损伤模型上用合成的纤维蛋白原降解肽片断——肽6A 治疗,明显减轻了由异丙肾上腺素引起的心肌损伤,抑制心肌磷酸肌酸激酶、α-羟丁酸脱氢酶、乳酸脱氢酶和谷草转氨酶的漏出,降低血浆纤维蛋白原的含量,阻止异丙肾上腺素引起的心肌组织钙聚积,表现出明显的心肌保护作用。实验结果提示,肽6A 可能对于缺血性心肌疾病的治疗具有潜在的临床应用价值。
- 李辉江时森金陵医院心脏科李俭春姚兴海唐朝枢
- 关键词：异丙肾上腺素心肌损伤心肌保护
- 肽6A对大鼠血管内皮素释放的影响被引量：2
- 1994年
- 肽６Ａ对大鼠血管内皮素释放的影响姚兴海，凌世长，郑鸿伟北京医科大学心肺内分泌研究室田青，唐朝枢北京医科大学天然药物与仿生药物国家重点实验室赵明，彭师奇卫生部兰州生物制品研究所王秉瑞，吴祥林肽６Ａ（Ｐｅｐｔｉｄｅ６Ａ，Ｐ６Ａ）是纤维蛋白（原）的降解产物...
- 姚兴海凌世长郑鸿伟田青唐朝枢赵明彭师奇王秉瑞吴祥林
- 关键词：肽6A血管内皮素
- 牛磺酸对高血压胰岛素抵抗患者的影响被引量：5
- 1999年
- 探讨牛磺酸对高血压胰岛素抵抗患者血压和胰岛素敏感指数的影响。结果表明，牛磺酸治疗４周后，高血压组和高血压伴胰岛素抵抗组的收缩压和舒张压均显著降低（Ｐ＜０．０１），高血压伴胰岛素抵抗组空腹胰岛素水平、空腹胰岛素／空腹血糖比值显著降低（Ｐ＜０．０５），胰岛素敏感指数提高（Ｐ＜０．０１），Ｃ肽降低，Ｃ肽／胰岛素比值升高，提示高血压患者中有部分患者发生了胰岛素抵抗。牛磺酸治疗可以有效降低血压、改善胰岛素抵抗。
- 于文杰张兰英李华高巍常克明卢昱关仲岩姚兴海石湘芸唐朝枢
- 关键词：高血压高胰岛素血症牛磺酸药物疗法
- 大鼠胸主动脉球囊成形术后血管壁丝裂素活化蛋白激酶活性的变化被引量：1
- 1997年
- 目的；丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）与大鼠胸主动脉内皮剥脱术后平滑肌细胞（SMC）增殖的关系。方法：将剥脱术后的Wistar大鼠随机分为两组（n＝6），分别于术后7天和14天时处死取材，其血管条分别做3H－TdR参入和MAPK活性测定，并与假手术组相比较。结果：剥脱术后7天和 14天与假手术组相比，3H－TdR参入分别是后者的 2.6倍和 2． 0倍（P＜0. 01），MAPK活性分别为 7.6倍和 2. 4倍（P＜0．01）。结论：大鼠胸主动脉球囊内皮剥脱术后血管SMC发生增殖，同时MAPK活性明显升高，说明MAPK与内皮损伤后的血管壁SMC增殖有关。
- 刘京波汪丽蕙高萌姚兴海唐朝枢
- 关键词：蛋白激酶丝裂素胸主动脉球囊成形术
- 降钙素基因相关肽(CGRP)对实验性心肌梗塞的影响被引量：16
- 1993年
- 为探讨CGRP对心肌梗塞的影响及其可能的机理,本工作在结扎大鼠或家兔冠状动脉造成的心肌梗塞模型上发现;静脉注射h-CGRP明显改善缺血动物的心功能,缩小心肌梗塞面积,抑制血浆乳酸脱氢酶活性的升高和显著降低心室肌组织血管紧张素Ⅱ的含量。结果提示,CGRP 可能具有治疗急性心肌梗塞的临床应用前景。
- 于严董林旺姚兴海张力唐朝枢
- 关键词：降钙素心肌梗塞
