张艳艳
- 作品数：3 被引量：4H指数：2
- 供职机构：天津医科大学更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 抑瘤素M抑制肝癌细胞增殖机制的研究
- 抑瘤素M（Oncostatin M,OSM）属于白细胞介素-6家族成员，它主要由免疫细胞产生，例如活化的 T淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞等。因最初能抑制黑色素瘤细胞的生长而得名，是一种具有多种生物学功能的细胞因子。IL-...
- 张艳艳
- 关键词：肝癌抑瘤素M细胞增殖分子机制临床疗效
- 抑瘤素M通过诱导衰老抑制肝癌细胞增殖被引量：2
- 2017年
- 目的:通过分析抑瘤素M(oncostatin M,OSM)对肝癌细胞生长的效应,研究其影响细胞增殖的分子机制。方法:OSM处理SMMC-7721和Hep G2肝癌细胞系,观察细胞的增殖速率和形态变化,结合特异性β-半乳糖苷酶染色和细胞周期分析,研究OSM是否通过诱导肝癌细胞进入衰老状态来抑制其增殖;进一步通过监测细胞周期抑制蛋白p16、p21、p27和癌基因c-Myc的表达变化,分析OSM诱导细胞衰老的原因。结果:OSM可以抑制肝癌细胞系生长,且抑制率呈现一定剂量依赖性;细胞形态变化和β-半乳糖苷酶染色进一步证实OSM可诱导细胞衰老。细胞周期分析表明OSM阻滞肝癌细胞于G0/G1期,并伴随p21和p27周期抑制蛋白的表达增高。最后,通过分析STAT3信号途径下游癌基因c-Myc的转录与蛋白水平,表明OSM可能是通过癌基因的激活而诱导细胞的衰老。结论:由癌基因激活而导致的细胞衰老,是机体的一种防御机制。OSM通过激活STAT3信号途径、上调癌基因cMyc表达的同时,也加速了细胞的衰老,从而最终表现为对肝癌细胞增殖的抑制作用。
- 张艳艳骆莹吴国珍王鹏焦晓磊李雅玥高英堂朱争艳杨斌
- 关键词：肝癌细胞抑瘤素M细胞衰老C-MYC增殖
- 与肝癌浸润相关候选基因的生物信息学分析被引量：2
- 2016年
- 目的通过功能富集与网络分析方法,对肝癌浸润相关候选基因进行生物信息学分析,旨在从分子水平系统探究肝癌浸润的发病机制,并为后续实验提供一些有意义的信息。方法首先,从与肝癌相关公共数据库Liverome下载与肝癌浸润相关的差异表达基因,共涉及278个相关候选基因。然后,通过Topp Fun、STRING、Network Analyzer等生物信息学分析工具,对涉及的278个与肝癌浸润相关候选基因进行系统的分析。最后,通过网络映射分析方法,对与肝癌浸润相关候选基因进行关键基因(Hub Gene)筛选,并通过i HOP在线软件,以及Pubmed文献检索方法对这些基因进行文献挖掘分析。结果通过对与肝癌浸润相关候选基因进行功能富集分析发现,这些基因主要参与细胞周期与增殖、细胞迁移与黏附、细胞骨架、血管形成等生物过程,而且这些基因共表达于肝癌与肝癌转移上调和下调等基因功能。对相关基因进行通路富集分析发现,这些基因参与调控细胞周期与增殖、能量供给、赖氨酸降解等生物通路,对肝癌浸润的发生、发展发挥调控作用。除此之外,通过网络分析方法,找到PLK1、AURKB、CDC20、CDK4、MCM3等20个处于网络关键节点的基因(Hub Gene)。之后,通过文献检索方式,对关键基因进行与肝癌浸润相关的功能验证,发现并预测CDC20、CDCA8、NUP37、ZWINT基因与肝癌浸润过程存在关联但作用机制尚未被挖掘。结论利用生物信息学手段,能够有效分析肝癌浸润的相关基因,并可以从分子水平系统探究其发病机制,为临床诊疗及后续实验提供一些有价值的信息。
- 王宁胡莹高英堂张艳艳杜智杨斌
- 关键词：肝癌生物信息学生物工程
