万晟霞
- 作品数：15 被引量：49H指数：4
- 供职机构：上海交通大学附属第一人民医院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脓毒症大鼠小肠上皮PepT1的表达变化及其与Ghrelin的相关性研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨脓毒症对大鼠小肠上皮短肽载体1(PepT1)表达的影响以及PepT1表达与Ghrelin水平的关系。方法雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(n=8)和脓毒症组(n=40)。脓毒症组大鼠采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型,模型建立后4、8、12、16、20h分别处死8只小鼠,留取小肠黏膜和全血标本。光镜下观察空肠黏膜的病理学变化,ELISA方法检测血清及肠黏膜Ghrelin水平,Real-time PCR及Western Blotting分别检测肠上皮PepT1 mRNA及蛋白的表达。结果 CLP所致脓毒症导致大鼠小肠黏膜明显损伤,主要表现为黏膜短缩、脱落,毛细血管扩张出血和溃疡形成。脓毒症8、12、16、20h各亚组小肠上皮PepT1 mRNA表达水平均较对照组明显下降(P<0.05),但各亚组间表达水平无明显差异(P>0.05);脓毒症12、16、20h亚组小肠上皮PepT1蛋白表达较对照组及脓毒症4h和8h亚组减少(P<0.05);血清和肠黏膜Ghrelin水平均在建模4h时达高峰,之后逐渐下降,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);血清和肠黏膜Ghrelin水平与PepT1蛋白表达均呈正相关(r=0.792、r=0.756,P<0.001)。结论脓毒症时Ghrelin表达水平在短暂上升后显著下降,与小肠上皮PepT1蛋白表达密切相关,可能是导致脓毒症时小肠上皮PepT1表达下降的原因之一。
- 刘景全马国光石斌娄晓丽刘鸿翔施凯梁冬雨万晟霞
- 关键词：脓毒症激素类
- 糖皮质激素雾化吸入对呼吸窘迫综合征患者肺纤维化的疗效观察被引量：13
- 2014年
- 目的观察经雾化吸入糖皮质激素对成人呼吸窘迫综合征(ARDS)患者临床症状及肺纤维化的影响。方法选择2011年12月-2013年6月入住上海市松江区中心医院ICU的ARDS患者53例,随机分成两组。A组(常规治疗组)给予常规治疗,B组(雾化治疗组)在常规治疗基础上给予糖皮质激素雾化治疗(布地奈德,2mg/次,每12h 1次,应用12d)。比较两组氧合指数、疗效及预后、肺纤维化指标Ⅰ型胶原肽(CoⅠ)、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)及转化生长因子β1(TGF-β1)等的变化,分析常见不良反应的发生率。结果与A组相比,B组患者第15天氧合指数明显改善(P<0.05);ELISA法检测结果显示,两组间CoⅠ、PⅢP、TGF-β1比较差异均有统计学意义(P<0.05);激素治疗并未增加不良反应的发生(P>0.05)。结论小剂量雾化吸入糖皮质激素可改善ARDS患者氧合指数及肺纤维化水平,且常见不良反应并无增加,提示激素雾化治疗ARDS安全有效。
- 赵文飚万晟霞顾德芳石斌
- 关键词：呼吸窘迫综合征肺纤维化糖皮质激素类
- 脓毒症大鼠小肠上皮自噬水平及脑肠肽Ghrelin对其调节作用的研究
- 第一部分：脓毒症大鼠小肠上皮细胞的自噬水平研究目的：研究盲肠结扎穿刺(Cecal ligation and puncture,CLP)诱导的脓毒症大鼠小肠上皮自噬水平的变化,探讨自噬与脓毒症肠上皮损害的关系。方法：雄性S...
- 万晟霞
- 关键词：脓毒症小肠上皮自噬脓毒症GHRELIN小肠上皮自噬
- 文献传递
- 危重症病人早期肠内营养联合新斯的明疗效观察被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨早期肠内营养(EEN)联合新斯的明足三里注射对危重症病人救治的效果。方法:80例危重症病人随机分为EEN组和EEN+新斯的明组,每组40例。两组均给予等热量、等氮量的EN支持。EEN+新斯的明组病人同时行双侧足三里穴位注射新斯的明各0.5 mg,每2 d一次,连用14 d。病人分别于EN支持前和EN支持后第1、7、14和21天检测血清清蛋白(ALB)、血红蛋白(Hb)、淋巴细胞计数(PLT)、氮平衡(NB);EN支持后第14和21天测定免疫学指标(lgM,lgG,lgA)和T淋巴细胞亚群(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8比值)。并记录EN使用期间达TEN时间、EEN达标率和EN并发症的发生率等临床指标。结果:两组病人EN治疗后各项营养指标均较治疗前改善。EEN+新斯的明组病人第14天时ALB、TLC、NB以及第21天时ALB、Hb、TLC、NB改善均明显优于EEN组(P<0.05)。EEN+新斯的明组第14和21天时lgA水平明显低于EEN组(P<0.05),且CD4、CD4/CD8比值较亦EEN组明显升高(P<0.05)。EEN+新斯的明组病人对EN的耐受性显著高于EEN组[(4.8±0.7)d vs(6.7±1.3)d](P<0.05),EEN达标率亦明显升高(63.33%vs 48%,P<0.05),EN相关并发症发生率明显减低。结论:EEN支持联合新斯的明足三里注射治疗能改善危重症病人的营养状况,增强病人对EN的耐受,降低并发症,增强病人免疫功能。
- 刘景全石斌马国光张磊万晟霞
- 关键词：危重症病人早期肠内营养足三里
- Nod2-Rip2信号通路在短肽载体PepT1介导的细菌产物引发小肠黏膜炎性损伤中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物酰基二肽(MDP)诱导小肠黏膜炎性损伤中的作用。方法:将80只大鼠随机分为正常组、实验对照组、MDP灌注组和PepT1竞争抑制组,每组20只。正常组大鼠不作处理,其余三组分别给予Krebs-Ringer缓冲液、加细菌产物MDP的缓冲液、加MDP和Gly-Gly的缓冲液灌注4 h。大鼠处死后采集小肠标本,检测小肠组织的病理变化和黏膜中Nod2和Rip2 mRNA表达、NF-κB活性和炎性因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:小肠组织病理学表明,MDP可引起炎性细胞的聚集和肠黏膜损伤。大鼠小肠内灌注MDP后,其黏膜中Nod2与Rip2mRNA的表达、NF-κB的结合活性以及炎性物质MPO、IL-8、TNF-α的表达均较正常组和实验对照组明显升高。上述表现被营养性二肽Gly-Gly明显抑制。结论:Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物并激活肠道炎性反应中发挥着重要作用。
- 马国光石斌刘景全杨婉花张宏泽万晟霞
- 红细胞膜磷脂酰丝氨酸外露在脓毒症患者贫血发生中的意义被引量：4
- 2013年
- 目的探讨红细胞膜表面磷脂酰丝氨酸（Ps）外露在脓毒症患者贫血发生中的意义。方法采用自身前后对照研究方法，选择30例重症监护病房（ICU）脓毒症患者，分别在入ICU1d、7d时采集外周静脉血，常规测定血红蛋白（Hb）；采用膜联蛋白V／碘化丙啶（Annexin V／PI）染色方法，用流式细胞仪测定外周血中PS外露红细胞所占比例，分析Hb水平与Ps外露红细胞比例之间的相关性。结果30例脓毒症患者入ICU7d时的Hh水平较1d时显著下降（g／L：81．59±3．31比121．90±3．34，t=8．570，P=0．000）．外周血中PS外露的红细胞比例也明显高于1d时[（17．19±1．35）％比（7．87±0．83）％，t=-6．557，P=0．000]；Pearson直线相关分析显示，PS外露红细胞比例与Hb水平呈显著负相关（r=-0．838，P=0．000）。结论外周血Ps外露的红细胞在脓毒症患者中明显增加，且与患者贫血程度有关，贫血程度越严重，红细胞PS外露水平越高。
- 石斌马国光刘鸿翔刘景全杨婉花张宏泽王晶万晟霞
- 关键词：脓毒症红细胞磷脂酰丝氨酸贫血
- 脓毒症大鼠肠上皮细胞自噬水平的研究被引量：5
- 2014年
- 目的:研究盲肠结扎穿刺(CLP)诱导的脓毒症大鼠小肠上皮自噬水平,探讨自噬与脓毒症肠上皮损害的关系。方法:建立大鼠盲肠结扎穿刺模型,收集大鼠血清和小肠上皮黏膜,采用酶联免疫吸附法检测血清和黏膜细胞因子的变化,用蛋白免疫印迹法和rt-PCR法检测小肠黏膜组织中自噬相关蛋白的表达量以及转录水平,对获取的数据进行统计学处理。结果:CLP诱导的脓毒症大鼠血清和黏膜细胞因子TNF-α在4 h即明显升高,与对照组比有显著性差异(P<0.05)。自噬相关蛋白LC3-Ⅱ/LC3在脓毒症8 h明显升高,12 h下降,与对照组比有显著性差异(P<0.05)。LC3基因也表现出早期升高随之下降的趋势。结论:大鼠在脓毒症时,小肠黏膜受损,其自噬相关蛋白表达早期升高,随后下降。自噬受细胞因子水平的影响,导致肠黏膜上皮细胞功能失调。
- 万晟霞张宏泽马爽石斌刘景全
- 关键词：脓毒症肠上皮自噬
- 脓毒症脏器功能不全与细胞自噬关系的研究现状被引量：1
- 2015年
- 自噬是一种广泛存在于真核细胞内的溶酶体依赖性降解途径,被称为Ⅱ型凋亡,其在自噬相关基因的严格调控下在细胞发育、细胞免疫以及多种疾病中发挥重要作用。近来有研究发现,自噬参与脓毒症疾病发展过程,与多脏器功能不全关系密切。自噬途径异常可能是脓毒症脏器功能损伤的重要原因,该文对自噬及其在脓毒症中的表现、分子机制以及调节途径进行综述,旨在了解脓毒症脏器损伤的机制,以期为脓毒症脏器功能保护寻求新的途径。
- 万晟霞石斌
- 关键词：自噬脓毒症多脏器功能不全
- 脓毒症大鼠小肠上皮短肽载体生物学功能的变化
- 2013年
- 目的:探讨脓毒症对大鼠小肠上皮短肽载体(PepT1)的表达和功能变化影响。方法:将60只大鼠分为对照组(n=10)和脓毒症组(n=50),采用盲肠结扎穿刺术(CLP)动物模型。模型建立后4、8、12、16和20 h留取血标本和小肠黏膜,行肠黏膜病理检查,用Elisa方法检测血清、肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,实时定量PCR和蛋白印迹法分别检测肠上皮PepT1 mRNA和蛋白表达。采用高效液相色谱法检测PepT1的摄取功能。结果:CLP所致的脓毒症大鼠小肠黏膜明显损伤,表现为黏膜短缩、脱落,毛细血管扩张出血和溃疡形成。血清和肠黏膜TNF-α、IL-1β水平均在建模4 h时达高峰,之后逐渐下降,显著高于对照组(P<0.05)。脓毒症8、12、16和20 h组小肠上皮PepT1 mRNA表达水平较对照组明显下降(P<0.05),PepT1蛋白表达也较对照组显著减少(P<0.05)。脓毒症12、16和20 h组小肠上皮PepT1对底物的摄取功能较对照组明显下降(P<0.05),摄取量也较脓毒症4 h和8 h组明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:CLP所致的脓毒症大鼠小肠上皮PepT1 mRNA和蛋白表达明显下降,机体在基因和蛋白水平下调了肠上皮PepT1生物学功能。
- 刘景全马国光石斌娄晓丽刘鸿翔施凯梁冬雨万晟霞
- 关键词：脓毒症生物学功能
- 二级医院联合社区一体化管理对高血压治疗的研究被引量：5
- 2013年
- 目的摸索适合农村社区的创新的二级医院联合社区对高血压综合干预管理模式及其效果。方法回顾医改2009—2011年，二级医院联合农村社区对高血压患者实行的建档随访、健康教育、饮食、运动及行为干预、合理用药等综合措施后管理干预，并对部分高危极高危患者的靶器官之一心脏左室重量指数的基线和随访3年后的指标的记录及对比。结果控制率由2009年的51．11％增加到2011年的61．35％；脑血管病病死率呈下降趋势，由2009年的120．61／10万下降到2011年的100／10万（P〈0．01）。高危和极高危患者的血压达标与未达标组的左室重量指数，达标基线（123．6±35．3）g／m^2，末次（119．5±37．8）g／m^2（P〈0．01）；未达标基线（130．8±40．5）m^2，末次（136．5±54．1）g／m^2，无明显差异（P〉0．01）。结论二级医院社区一体化高血压管理在农村社区实施是可行、有效的，但需进一步完善。
- 杨婉花刘鸿翔刘景全万晟霞王彩红
- 关键词：高血压
