刘景全
- 作品数：46 被引量：193H指数：6
- 供职机构：浙江省人民医院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金上海市卫生局科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- LncRNA TUG1通过调控microRNA-132-3p/SIRT1减轻脂多糖诱导的小肠上皮细胞损伤被引量：3
- 2021年
- 目的探讨LncRNA-TUG1在脂多糖(LPS)诱导的小肠黏膜上皮细胞损伤中的作用和机制。方法使用LPS处理HIEC-6人类小肠黏膜上皮细胞24 h构建脓毒症损伤模型。全转录组RNA测序分析LPS处理后HIEC-6细胞中的mRNA、microRNA及lncRNA表达变化。实时荧光定量(qRT-PCR)及western blot检测LncRNA-TUG1、microRNA-132-3p(miR-132-3p)、SIRT1 mRNA及SIRT1蛋白的表达在LPS处理后HIEC-6细胞中的表达变化。体外转染技术改变LncRNA-TUG1、microRNA-132-3p及SIRT1的表达水平。qRT-PCR及western blot分析LncRNA-TUG1对miR-132-3p及SIRT1的表达调控。CCK-8及流式细胞术分析LncRNA-TUG1、miR-132-3p及SIRT1对HIEC-6细胞增殖和凋亡的影响。双荧光素酶报告分析验证LncRNA-TUG1、miR-132-3p及SIRT1之间的靶向关系。统计学分析采用SPSS 17.0进行,两组间的差异比较采用独立样本t检验。结果RNA测序结果显示LPS处理后的HIEC-6细胞中出现LncRNA-TUG1及SIRT1表达降低(t=3.26,P<0.05以及t=2.55,P<0.05),但是miR-132-3p表达升高(t=4.12,P<0.05)。在体外细胞实验中,LPS处理后HIEC-6细胞后,LncRNA-TUG1及SIRT1表达降低(t=5.69,P<0.05以及t=5.712,P<0.05),而miR-132-3p表达升高(t=3.88,P<0.05)。LncRNA-TUG1过表达能够增加LPS处理后细胞的增殖率(t=6.55,P<0.05)同时降低其凋亡率(t=3.94,P<0.05)。上调LncRNA-TUG1可以降低miR-132-3p的表达(t=4.66,P<0.05),同时增加SIRT1 mRNA(t=3.91,P<0.05)及蛋白的水平。转染miR-132-3p mimic可以抑制SIRT1 mRNA(t=4.08,P<0.05)及蛋白的水平。在LPS处理的细胞中,与仅转染pcDNA3.1-LncRNA-TUG的细胞相比,共转染miR-132-3pmimic和siRNA-SIRT1的细胞增殖率较低(t=4.55,P<0.05以及t=5.67,P<0.05),凋亡率较高t=3.90,P<0.05以及t=4.22,P<0.05)。结论lncRNA-TUG1可能作为ceRNA调控miR-132-3p/SIRT1从而减轻LPS造成的HIEC-6细胞损伤。干预lncRNA-TUG1/microRNA-132-3p/SIRT1调控通路可能成为防治脓毒症引起小肠损伤的潜在策略。
- 刘景全邵自强林宗斌蔡涵晖公方晓莫世静洪军杨向红孙仁华
- 关键词：脓毒症MICRORNA小肠上皮细胞脂多糖SIRT1
- 重症患者胃肠功能障碍:当前聚焦点被引量：5
- 2021年
- 胃肠功能障碍在重症患者中十分常见,但由于缺乏较好的诊断标准、监测方法及治疗和管理策略,没有引起临床医师的重视。近年来,随着急重症基础理论和临床诊治技术的进步,对重症患者相关胃肠功能障碍方面的研究也不断深入。本文拟从重症患者胃肠功能障碍的发病机制、监测方法、治疗和管理策略及未来展望作一简要总结,以期为急重症医学科同仁们的临床和科研工作提供参考。
- 孙仁华刘景全邵自强
- 关键词：胃肠功能障碍肠道屏障功能肠内营养生物标志物
- 乌司他汀对脓毒血症患者血小板的影响被引量：6
- 2012年
- 目的通过观察乌司他汀对脓毒症患者不同时期血小板的变化来观察乌司他汀对血小板的疗效。方法采用随机对照研究方法,对64例入选的脓毒血症患者随机分成对照组和治疗组各32例,对照组给予常规综合治疗(液体复苏、抗感染、维持水电解质的平衡、营养支持、CRRT、必要时机械通气等治疗),治疗组在对照组基础上加用静脉滴注乌司他汀20万U,每天2次,连用7天,观察两组治疗后第1天、第3天、第7天血小板参数即血小板数量(PLT)、血小板压积(PCT)、平均血小板容积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)。结果治疗组与对照组经治后血小板参数都有变化,但两组变化有明显差异,且差异有显著性。结论乌司他汀能够保护脓毒血症患者血小板,对脓毒血症的治疗有一定作用。
- 刘长芳杨婉花刘景全马国光石斌
- 关键词：乌司他汀脓毒血症血小板
- 脓毒症大鼠小肠上皮PepT1生物学功能变化
- 目的 探讨脓毒症对大鼠小肠上皮PepT1表达及功能变化的影响.方法 雄性SD大鼠60只随机分为对照组(n=10)和脓毒症组(n=50);采用盲肠结扎穿刺术(CLP)模型,模型建立后4h、8h、12h、16h、20h留取小...
- 刘景全石斌马国光娄晓丽刘鸿翔梁冬雨万晟霞
- 超声快速定位鼻肠管置管在重型颅脑损伤术后早期肠内营养中的价值探讨
- 目的 :早期肠内营养支持在危重患者治疗中价值突出,重型颅脑损伤患者由于误吸高风险,国内外指南均建议行幽门后喂养。既往,鼻肠管定位均采用腹部X线片,但由于各种原因影响,腹部X线片并不能及时定位鼻肠管,导致肠内营养开通时限延...
- 刘景全叶瑞忠洪军公方晓王立刚徐云祥杨向红孙仁华
- 文献传递
- 白藜芦醇对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用和机制研究
- 2022年
- 目的探讨白藜芦醇对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用及作用机制。方法将45只C57BL/6雄性健康小鼠随机分成3组:假手术组(Sham组)、脓毒症模型组[盲肠结扎穿孔(CLP)组]和白藜芦醇实验组(CLP+白藜芦醇组),每组15只,采用CLP术构建脓毒症小鼠模型,术后72 h每组选取存活的5只小鼠处死并取材,检测血肌酐、尿素氮、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤标志物-1(KIM-1)、沉默信息调节相关酶1(SIRT1)表达情况;观察小鼠肾脏结构、肾细胞凋亡情况,计算生存率,检测肾脏组织Caspase-3的表达。结果与Sham组相比,CLP组小鼠肾小球毛细胞血管扩张、充血,肾小管上皮细胞水肿、颗粒性变样,管腔缩小,大量炎症细胞浸润,血肌酐、尿素氮水平均升高(均P<0.05),血清NGAL、KIM-1水平均升高(均P<0.05);可见大量肾小管上皮细胞凋亡,SIRT1 mRNA、蛋白表达水平均升高(均P<0.05),Caspase 3蛋白表达上调(P<0.05);小鼠7 d成活率为0%。与CLP组相比,CLP+白藜芦醇组小鼠肾小球毛细血管扩张不明显,炎症细胞浸润有所减轻,血肌酐、尿素氮水平均降低(均P<0.05),血清NGAL、KIM-1水平均降低(均P<0.05);且肾小管上皮细胞凋亡明显减少,SIRT1 mRNA、蛋白表达水平均升高(均P<0.05),Caspase 3蛋白表达下调(P<0.05),小鼠7 d成活率为30%(P<0.05)。结论白藜芦醇可能通过激活SIRT1信号抑制凋亡通路抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻脓毒症相关性急性肾损伤程度。
- 蔡涵晖刘景全邵自强林宗斌梁天宇杨向红
- 关键词：白藜芦醇脓毒症急性肾损伤凋亡
- Nod2-Rip2信号通路在短肽载体PepT1介导的细菌产物引发小肠黏膜炎性损伤中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物酰基二肽(MDP)诱导小肠黏膜炎性损伤中的作用。方法:将80只大鼠随机分为正常组、实验对照组、MDP灌注组和PepT1竞争抑制组,每组20只。正常组大鼠不作处理,其余三组分别给予Krebs-Ringer缓冲液、加细菌产物MDP的缓冲液、加MDP和Gly-Gly的缓冲液灌注4 h。大鼠处死后采集小肠标本,检测小肠组织的病理变化和黏膜中Nod2和Rip2 mRNA表达、NF-κB活性和炎性因子,如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:小肠组织病理学表明,MDP可引起炎性细胞的聚集和肠黏膜损伤。大鼠小肠内灌注MDP后,其黏膜中Nod2与Rip2mRNA的表达、NF-κB的结合活性以及炎性物质MPO、IL-8、TNF-α的表达均较正常组和实验对照组明显升高。上述表现被营养性二肽Gly-Gly明显抑制。结论:Nod2-Rip2-NF-κB信号通路在PepT1转运细菌产物并激活肠道炎性反应中发挥着重要作用。
- 马国光石斌刘景全杨婉花张宏泽万晟霞
- 脓毒性休克大鼠ET-1及ETAR变化的研究
- 李斌刘景全马国光
- 脑肠肽Ghrelin对脓毒症大鼠小肠上皮短肽载体1调节作用的研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨脑肠肽Ghrelin对脓毒症大鼠小肠上皮短肽载体1（PepT1）表达及功能的影响。方法雄性SD大鼠80只，按随机数字表法分为正常组、假手术组、脓毒症组和Ghrelin干预组4组，每组20只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症大鼠模型；制模后即静脉给予Ghrelin干预。各组术后20h随机取10只大鼠，进行小肠黏膜病理观察，实时定量聚合酶链反应（PCR）和蛋白质免疫印迹试验分别检测PepT1的mRNA和蛋白表达，同时检测小肠上皮PepT1对底物Gly—Sar的摄取浓度；另10只大鼠记录7d生存率。结果与正常组和假手术组相比，脓毒症组小肠黏膜受损明显，PepT1mRNA表达（21．43±1．37比23．29±1．24、23．23±1．48）、蛋白表达（7832．55±699．74比13584．74±360．66、13152．51±605．72）以及Gly—Sat浓度（60min：3．23±0．30比6．67±0．51、6．52±0．47）均明显降低（均P〈0．05）；与脓毒症组比较，Ghrelin干预组大鼠小肠黏膜损伤较轻，生存率（40％比20％）、PepT1mRNA表达（22．73±1．16比21．43±1．37）、蛋白表达（10506．26±850．59比7832．55±699．74）及Gly—Sar浓度（60min：4．83±0．32比3．23±0．30）均显著升高（均P〈0．05）。正常组与假手术组各指标比较无显著差异。结论脓毒症大鼠小肠上皮PepTlmRNA及蛋白表达明显下降，机体在基因及蛋白水平下调了小肠上皮PepT1生物学功能；Ghrelin干预对脓毒症小肠上皮PepT1mRNA、蛋白表达以及摄取能力均有上调作用。
- 刘景全石斌马国光娄晓丽刘鸿翔梁冬雨万晟霞
- 关键词：脓毒症GHRELIN盲肠结扎穿孔术
- 脓毒症患者血小板微粒与微RNA-155水平的变化规律及意义被引量：2
- 2016年
- 目的探讨血小板微粒(PMPs)和微RNA(miRNA)-155与脓毒症患者病情和预后的关系。方法选择脓毒症患者61例,根据28d预后将其分为存活组和死亡组;根据病情严重程度将其分为脓毒症组、严重脓毒症组及脓毒症休克组。比较各组患者APACHEⅡ评分,使用流式细胞仪进行PMPs定量,利用实时荧光定量PCR检测患者血浆miRNA-155水平。Spearman相关性分析确认PMPs水平、miRNA-155水平与患者APACHEⅡ评分的关系。结果与存活组比较,死亡组患者PMPs水平较高(P<0.05)。脓毒症、严重脓毒症、脓毒症休克3组患者的PMPs水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡组患者的miRNA-155水平相对于存活组提高(P<0.05),严重脓毒症组及脓毒症休克组患者的miRNA水平较脓毒症组明显提高(P<0.05)。患者PMPs水平及miRNA-155水平均与APACHEⅡ评分呈正相关,同时患者PMPs水平与microRNA-155水平也呈正相关。PMPs水平联合miRNA-155水平预测脓毒症患者死亡的ROC曲线下面积达0.831。结论脓毒症患者的PMPs水平及miRNA-155水平与脓毒症患者的病情及预后有关,miRNA-155可能引起脓毒症患者的PMPs水平增高。
- 杨婉花张宏泽刘鸿翔刘长芳叶冬英石斌刘景全
- 关键词：脓毒症血小板微粒微RNAS预后
