王若素
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 供职机构：军事医学科学院放射与辐射医学研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-17-92在急性肝脏损伤中的功能和作用被引量：1
- 2016年
- 目的利用体外细胞模型和基因敲低模型评价miR-17-92在急性肝脏损伤中的作用。方法利用慢病毒LV-miR-17-92感染正常人肝细胞系L02,获得稳定过表达miR-17-92肝脏L02细胞,利用四氯化碳模拟肝细胞损失,MTS法检测miR-17-92高表达L02细胞和对照细胞的存活率。利用Alb-cre转基因小鼠和miR-17-92-loxp转基因小鼠杂交,获得肝脏组织特异的miR-17-92基因敲低小鼠。利用四氯化碳和伴刀豆球蛋白A,分别建立两种急性小鼠肝损伤模型。取肝脏组织进行HE染色,眼球取血检测谷丙转氨酶、谷草转氨酶,进而评价miR-17-92在急性肝脏损伤中的功能和作用。结果 Q-PCR结果显示慢病毒感染显著提高了L02细胞中miR-17-92的表达。MTS结果显示四氯化碳处理明显抑制了L02细胞的生长,而与对照组相比,miR-17-92过表达提高了四氯化碳处理后细胞的存活率(P<0.05)。基因组PCR结果和肝脏Q-PCR分析均显示肝脏特异miR-17-92基因敲低小鼠肝脏中miR-17-92的表达显著降低。小鼠腹腔四氯化碳给药能够显著诱导野生型小鼠肝脏miR-17-92的水平,而基因敲低小鼠中miR-17-92表达无明显变化。在四氯化碳和伴刀豆球蛋白A肝脏损伤模型中,与对照组相比,miR-17-92肝脏特异性敲低小鼠的肝脏病理学损伤明显加重,提示miR-17-92可能参与了急性肝损伤的修复过程。结论肝脏损伤能够诱导miR-17-92表达增加,而miR-17-92过表达对四氯化碳诱导的肝细胞损伤具有保护作用,miR-17-92敲除则加重了四氯化碳和伴刀豆球蛋白A诱导的急性肝损伤。因此,miR-17-92在急性肝脏损伤中起保护作用。
- 王若素高慧英赛岩崔春萍
- 关键词：肝损伤CCL4伴刀豆球蛋白A
