公共文化服务平台

何悦: 作品数：14 被引量：85H指数：4; 供职机构：上海市徐汇区中心医院更多>>; 发文基金：教育部人文社会科学研究重大课题攻关项目上海市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

老年癫痫患者外周血P糖蛋白、白细胞介素6和肿瘤坏死因子α的检测被引量：1: 2013年; 癫痫为常见病、多发病，其发病机制十分复杂，至今尚未完全阐明。近年来国内外学者通过动物实验和临床研究表明，癫痫的发病机制与机体的神经免疫系统功能紊乱有密切关系，但关于P糖蛋白、白细胞介素6（IL-6）与肿瘤坏死因子α（TNF—α）与癫痫的关系研究较少，为了进一步探讨其与癫痫的关系，现将初步研究结果报告如下。; 毕明慧俞正霞何悦赵轶; 关键词：癫痫糖蛋白类白细胞介素类肿瘤坏死因子Α

美罗培南联合鱼油脂肪乳剂治疗重症医院获得性肺炎的疗效观察被引量：6: 2013年; 目的观察美罗培南联合鱼油脂肪乳剂治疗重症医院获得性肺炎的疗效。方法对48例重症医院获得性肺炎进行治疗,将患者随机分为两组,两组患者均按照重症肺炎常规治疗方法,予以美罗培南抗感染及对症治疗,治疗组加用ω-3鱼油脂肪乳剂注射液,对照组患者只予常规治疗,观察治疗前后两组临床疗效、不良反应发生率及免疫功能。结果治疗组临床症状较对照组明显改善(P<0.05)。结论美罗培南联合鱼油脂肪乳剂对重症医院获得性肺炎疗效好,安全性高,值得广泛推广。; 陈弘群俞珍霞邱凌何悦; 关键词：美罗培南鱼油脂肪乳剂医院获得性肺炎

OSX基因沉默对醛固酮诱导的小鼠血管平滑肌细胞钙化的影响: 2015年; 目的研究成骨相关转录因子(OSX)沉默对醛固酮诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)成骨样分化和钙化的影响。方法体外原代培养小鼠的VSMC。针对小鼠OSX基因设计合成小分子干扰RNA(siRNA)序列,使用Lipo 2000为载体,转染体外培养的VSMC;FAM荧光标记siRNA优化转染条件。实时PCR检测OSX mRNA表达。将siRNA序列转染VSMC,细胞分为4组:1正常组;2醛固酮组(1.5 mmol/L);3siRNA转染组:醛固酮+OSX-siRNA;4阴性转染对照组:醛固酮+阴性对照siRNA。实时RT-PCR及免疫印迹法检测OSX、整联结合涎蛋白(Ibsp)基因和蛋白表达;茜素红染色观察细胞钙盐沉积。结果与醛固酮组相比,siRNA转染组OSX mRNA表达在转染后24 h及48 h均明显低于醛固酮组(均P<0.01);OSX蛋白表达在转染后48 h和72 h均低于醛固酮组(均P<0.01),以48 h最明显。siRNA有效沉默OSX基因表达后,OSX转染组Ibsp mRNA和蛋白的表达低于醛固酮组(均P<0.01),而且细胞钙盐沉积低于高磷组。结论 OSX-siRNA可以有效抑制VSMC OSX基因和蛋白的表达,从而抑制醛固酮诱导的VSMC成骨样分化和细胞钙化。OSX可以成为CKD血管钙化治疗的靶点。; 蔡凯愉何悦王浩龚艳春牛文全姬开达张晨莉薛敏; 关键词：醛固酮钙化

瑞舒伐他汀激活JAK-STAT信号传导通路抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：4: 2013年; 目的:探讨瑞舒伐他汀(RSV)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路机制。方法:采用结扎冠状动脉法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。80只雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为假手术组(Sham)、缺血再灌注组(I/R)、RSV组、RSV+JAK激酶抑制剂(AG490)组。尾静脉内注射RSV和AG490。TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学观察凋亡相关因子Bax及Bcl-2表达,westernblot检测JAK2、磷酸化JAK2(P-JAK2)及STAT3蛋白表达。结果:在缺血再灌注前给予外周血管内RSV治疗后,心肌组织凋亡水平(AI)及Bax表达水平显著低于I/R组,Bcl-2、P-JAK2及STAT3水平显著高于I/R组;而同时给予RSV及AG490预处理后,心肌AI及Bax表达水平较RSV组回升,Bcl-2、P-JAK2及STAT3水平较RSV组降低。结论:在缺血再灌注前,从外周血管给予RSV,可显著降低缺血再灌注所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK-STAT信号传导通路有关。; 何悦王浩龚艳春; 关键词：瑞舒伐他汀缺血再灌注凋亡蛋白

大豆异黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1: 2014年; 目的:探讨大豆异黄酮(soybean isoflavone,SI)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。方法:采用结扎冠状动脉法构建大鼠心肌缺血再灌注模型。按照随机数字表法将100只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、SI处理组(SI组)、SI+JAK激酶抑制剂AG490组(SI+AG490组),每组25只。采用原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测心肌细胞的凋亡;采用免疫组织化学法检测凋亡相关因子Bax及Bcl-2蛋白的表达;采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus activated kinase 2,JAK2)、磷酸化JAK2及信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)蛋白的表达。结果:与I/R组比较,SI组心肌细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)显著降低,Bcl-2蛋白表达水平显著增加,而Bax蛋白表达水平显著降低,心肌细胞JAK2磷酸化水平及STAT3蛋白表达水平显著增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。与SI组比较,SI+AG490组AI显著增加,Bcl-2蛋白表达水平显著降低,Bax蛋白表达水平则显著增加,心肌细胞JAK2磷酸化水平及STAT3蛋白表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:在心肌缺血再灌注前给予大豆异黄酮处理,可显著降低缺血再灌注所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK-STAT信号通路有关。; 何悦王浩曲毅; 关键词：大豆异黄酮缺血再灌注凋亡蛋白

甲状腺癌患者外周血中OXTR基因甲基化状态的研究被引量：2: 2016年; 目的验证前期筛选到的甲状腺癌患者外周血DNA差异甲基化谱中的差异基因OXTR甲基化程度,并探讨其作为甲状腺癌患者外周血分子诊断标志物的可能性。方法以2013年10月至2014年5月上海市第六人民医院等三家医院诊治的甲状腺癌患者14例为病例组,以同期健康体检者14例为正常对照组。提取外周血中小片断DNA并选取OXTR基因,利用重组酶聚合酶扩增技术扩增甲基化(M)和非甲基化(U)OXTR基因,并比较两组甲基化程度差异。结果病例组14例甲状腺癌病例中有10例皆有OXTR-M及OXTR-U基因甲基化条带扩增,其余4例为OXTR非甲基化条带扩增,甲基化率达到71.4%;14例正常对照中仅2例呈现OXTR基因甲基化条带扩增,其余12例皆为OXTR非甲基化条带扩增,甲基化率仅为14.3%。Fisher精确检验示两组甲基化率比较差异有统计学意义(P=0.006)。结论 OXTR为甲状腺癌患者外周血DNA差异甲基化谱中的一种基因,其在甲状腺癌病例中呈现较高的甲基化率,可能与甲状腺癌的发生发展有关,并有可能成为甲状腺癌血液诊断的分子标志物之一。; 廖萍贾明磊刘茶珍何欣朱佩云何悦罗全勇王文静; 关键词：表观遗传学

老年脑梗死继发癫痫患者血清D-二聚体,IL-1β和TNF-α水平与脑电图严重程度的关系被引量：9: 2013年; 目的:观察D-二聚体,IL-1β和TNF-α水平在老年脑梗死继发癫痫患者中的意义。方法:选择2009年1月-2012年8月我院就诊的脑梗死患者110例,根据有无继发癫痫分为脑梗死癫痫组(65例)和单纯脑梗死组(45例)。选取同期健康体检者20例为健康对照组。分别检测各组血清D-二聚体,IL-1β和TNF-α水平。结果:D-二聚体,IL-1β和TNF-α水平脑梗死癫痫组和单纯脑梗死组较正常对照组明显提高(P<0.01),而脑梗死癫痫组较单纯脑梗死组提高更为明显(P<0.01)。65例脑梗死伴癫痫的患者中,正常范围者4例,轻度异常10例,中度异常30例,重度异常21例。而脑梗死癫痫组的D-二聚体,IL-1β和TNF-α水平随着脑电图严重程度增加而水平逐渐增高(P<0.01)。结论:D-二聚体,IL-1β和TNF-α可能参与了脑梗死继发癫痫的发病过程,是反映癫痫发病的严重程度的重要指标。; 毕明慧俞正霞龚青何悦赵轶; 关键词：脑梗死癫痫 D-二聚体 IL-1Β TNF-Α

虾青素对大鼠海马神经元细胞的保护作用被引量：1: 2013年; 目的探讨虾青素对大鼠海马神经元细胞的保护机制。方法取SD大鼠10只,采用0.125%的胰酶分离其海马神经元细胞并进行原代培养。对照组在海马神经元细胞中加入5 mmol/Lβ样淀粉蛋白(Aβ)25-35诱导24h,建立AD模型;治疗组在海马神经元细胞中分别加入虾青素5、10、20μg/μL,然后均加入5 mmol/L的Aβ25-35诱导24 h。采用噻唑蓝比色法检测各组海马神经元细胞的存活情况,RT-PCR、Western blot法分别检测细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶、γ-分泌酶的基因及蛋白表达,半自动生化仪检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物(MDA)。结果随着虾青素浓度升高,海马神经元细胞的存活率、SOD活性明显升高(P<0.05或<0.01),MDA降低(P<0.05),HIF-1α、APP、β-分泌酶、γ-分泌酶mRNA表达及蛋白表达明显降低(P<0.01或<0.05)。结论虾青素通过抑制大鼠海马神经元细胞HIF-1α、β-分泌酶、γ-分泌酶、APP表达,减少Aβ合成,从而对其细胞起到保护作用。; 俞正霞曲毅陈弘群毕明慧何悦; 关键词：阿尔茨海默病虾青素淀粉样Β蛋白缺氧诱导因子-1Α 淀粉样Β蛋白前体分泌酶

糖尿病患者糖化血清蛋白与全天血糖水平变化的关系被引量：9: 2008年; 目的:通过监测61例2型糖尿病患者的动态血糖,研究糖化血清蛋白与全天各时间段平均血糖的关系。方法:在住院患者中随机选取61例2型糖尿病患者,检测患者的身高、体重、血压、心率、空腹血糖、糖化血清蛋白(GSP)、血脂、肝肾功能等指标,并予72h动态血糖监测。结果:糖尿病患者全天各时间段血糖中以03:00～06:00最低,餐后2、3h血糖最高。GSP与三餐前1h、三餐后1、2、3h、晚上22:00～24:00、00:00～03:00、03:00～06:00段平均血糖均显著相关,与全天血糖平均水平、血糖波动系数、高血糖时间显著相关,GSP与三餐后血糖波动幅度、低血糖时间无关。血糖波动系数与全天血糖平均水平呈显著相关。结论:GSP能反映糖尿病患者全天各时间段平均血糖水平、全天血糖水平和全天高血糖时间,血糖波动系数与GSP和全天血糖水平密切相关。; 何悦毛旭东李俊林琳曾文琴朱福; 关键词：糖尿病动态血糖监测糖化血清蛋白

虎杖甙抑制自噬及PI3K-Akt通路对缺氧诱导的心肌细胞损伤的保护作用被引量：3: 2019年; 目的探究虎杖甙(polydatin,PDT)对缺氧心肌细胞损伤的影响及机制.方法 H9C2心肌细胞在1%O2的条件下培养12 h后复氧,建立缺氧心肌细胞模型.将缺氧心肌细胞随机分成4组:缺氧组(Hypoxia)、虎杖甙低剂量组(PDT 5μmol/L)、虎杖甙中剂量组(PDT 10μmol/L)、虎杖甙高剂量组(PDT 20μmol/L);另外设正常对照组(H9C2).CCK8检测0、1、2、3、4 d细胞增殖倍数.相关试剂盒检测细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量.赫斯特(Hoechst)染色检测细胞凋亡情况.免疫印迹(Western印迹)检测自噬标记蛋白Beclin 1、P62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、磷脂酰肌醇3-羟激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)的表达.结果与对照组相比,Hy-poxia组细胞增殖速率显著降低;氧化应激水平上升;凋亡细胞的比率显著上升(P<0.01);细胞自噬水平显著降低,PI3K通路活性升高.缺氧心肌细胞经虎杖甙处理后,细胞增殖速率显著提高(P<0.01);氧化应激水平受抑;凋亡细胞的比率显著降低(P<0.01);细胞自噬和PI3K通路活性均受到抑制.结论虎杖甙抑制缺氧心肌细胞自噬和PI3K-AKT通路,对缺氧诱导的心肌细胞损伤具有保护作用.; 何悦胡英谷新胜赵智博朱福郑宏超; 关键词：虎杖甙自噬心肌损伤蛋白激酶B

何悦

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

何悦

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈