夏成
- 作品数：4 被引量：47H指数：3
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- 选择性内皮素受体拮抗剂对大鼠心肌纤维化保护作用被引量：8
- 2013年
- 目的探讨选择性内皮素受体拮抗剂对大鼠心肌纤维化的保护作用。方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为3组各8只,模型组及安立生坦组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素5mg/(kg·d),对照组背部皮下注射等体积生理盐水,连续8d。第9天开始,安立生坦组给予安立生坦40μg/d灌胃,对照组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,均1次/d,连续4周,4周后处死大鼠。比较3组大鼠心肌组织及血液中羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)水平及心肌细胞结构、排列、胶原蛋白增生情况;比较各组大鼠模型左心室收缩压和左心室内压最大上升下降变化速率、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、转移生长因子-β1(transfer growth factor-beta 1,TGF-β1)及内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的表达水平。结果安立生坦组心肌细胞肿胀、断裂及胶原纤维增生程度明显低于模型组(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组心肌组织和血液中Hyp水平及AngⅡ、TGF-β1、ET-1表达较安立生坦组和对照组明显增高(P<0.01);模型组左心室收缩压和左心室内压最大上升下降变化速率较安立生坦组和对照组明显降低(P<0.05)。结论选择性内皮素受体拮抗剂可有效阻抑心肌纤维化及心肌重塑的发生、发展,是抗心肌纤维化治疗的合理靶点之一。
- 尚小珂邓晓娴周红梅张刚成张长东柳梅夏成
- 关键词：心肌纤维化内皮素-1
- 安立生坦对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化保护作用及机制研究被引量：3
- 2020年
- 目的观察安立生坦对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化保护作用及机制。方法将24只健康成年雄性wistar大鼠随机分为对照组、模型组以及安立生坦组各8只,对照组予以背部注射生理盐水+胃灌生理盐水,模型组予以背部皮下注射异丙肾上腺素+胃灌生理盐水,安立生坦组予以背部皮下注射异丙肾上腺素+胃灌安立生坦,3组大鼠均每天进行一次,连续处理4周后处死大鼠,比较3组大鼠心肌组织结构、心功能及细胞因子水平及TGF-β1/Smad信号传导通路表达情况。结果模型组大鼠LvIDd和LvIDs较对照组大鼠明显增加,FS和EF较对照组明显降低,而安立生坦组大鼠LvIDd、LvIDs较对照组明显有所升高(P<0.05)。模型组大鼠血AngⅡ、TGF-β1、ET-1、Hyp水平及心肌组织内Hyp含量均显著高于对照组和安立生坦组(P<0.05),而安立生坦组血AngⅡ、TGF-β1、ET-1、Hyp水平及心肌组织内Hyp含量较对照组稍高,但比较差异间均无统计学意义(P>0.05)。与对照组大鼠比较,模型组大鼠TGF-β1和Smad2表达水平明显上升,而Smad7表达水平明显下降,与模型组大鼠相比较,安立生坦组大鼠TGF-β1和Smad2表达水平明显下降,但Smad7表达水平明显上升(P<0.05),而安立生坦组大鼠TGF-β1、Smad2和Smad表达水平与对照组大鼠比较无差异(P>0.05)。结论安立生坦可有效抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化和改善其心功能,可作为临床上抵抗心肌纤维化治疗的重大靶点,考虑原因可能为通过影响血管生成因子以及调控TGF-β1/Smad信号转导通路的表达来达到效果。
- 邓晓娴夏成周红梅
- 关键词：异丙肾上腺素心肌纤维化
- 选择性内皮素受体拮抗剂对大鼠心肌纤维化模型细胞因子表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的 检测心肌纤维化调控因子的表达水平差异,探讨选择性内皮素受体拮抗剂对心肌纤维化细胞因子表达的影响.方法 选择健康成年雄性Wistar大鼠[（250±50）g]24只,随机分为3组,每组8只.A组（模型组）背部皮下注射异丙肾上腺素＋胃灌生理盐水;B组（安立生坦组）背部皮下注射异丙肾上腺素＋胃灌安立生坦;C组（对照组）注射生理盐水＋胃灌生理盐水.A组及B组大鼠背部皮下注射异丙肾上腺素5 mg/d,C组背部皮下注射等体积生理盐水,连续8d.第9天开始,B组给予安立生坦40 μg/d胃灌,1次/d,连续4周;C组及A组给予等体积生理盐水胃灌,1次/d,连续4周.4周后超声心动图评估心功能,观察心肌超微结构,明确各组模型细胞因子的表达.结果 M型超声心动图提示,模型组与对照组相比LVIDd、LVIDs显著增加,FS和EF显著降低（P＜0.05）.对照组较安立生坦组LVIDd、LVIDs有所增加（P＜0.05）,FS和EF略降低,但差异无统计学意义（P＞0.05）.B组和A组的的细胞因子表达有显著性差异,B组和C组的AngⅡ、TGF-β1、CTGF、ET-1细胞因子表达均明显小于A组,但差异无统计学意义;B组和C组HGF明显高于A组.病理结果提示,B组心肌细胞肿胀、断裂及胶原纤维增生程度明显低于A组.结论 选择性内皮素受体拮抗剂能够通过影响血管生成因子的表达,改变心肌纤维化进程.
- 尚小珂邓晓娴夏成柳梅周红梅张长东张刚成
- 关键词：心肌纤维化细胞因子内皮素-1ET-1
- 阿托伐他汀联合曲美他嗪对不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗围术期心肌损伤及炎性因子的影响被引量：34
- 2014年
- 目的探讨阿托伐他汀联合曲美他嗪对不稳定型心绞痛（UAP）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）围术期心肌损伤及炎性因子的影响。方法纳入70例成功完成PCI术的UAP患者随机分为阿托伐他汀组（36例）、阿托伐他汀联合曲美他嗪组（联合组,34例）。阿托伐他汀组在常规药物的基础上,于术前2 d口服阿托伐他汀80 mg,每日1次,术后继续口服20 mg,每日1次;联合组在阿托伐他汀组基础上,于术前0.5~1.0 h一次性口服60 mg曲美他嗪,术后口服常规剂量曲美他嗪（20 mg,每日3次）。分别于术前、术后18~24 h检测心肌损伤标志物肌钙蛋白I（c Tn I）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）以及超敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-10（IL-10）等炎症因子的表达。结果术后18~24 h,联合组患者c Tn I水平高于正常高值的发生率低于阿托伐他汀组（P〈0.05）;与术前相比,术后hs-CRP、TNF-α、IFN-γ在联合组下降最显著;然而术后IL-10较术前升高,联合组升高最显著。结论 PCI术前给予大剂量的阿托伐他汀联合负荷剂量曲美他嗪可以更有效地降低PCI围术期炎症因子的水平及术后心肌损伤的发生率。
- 陈涵王江友尚小珂邓晓娴夏成彭婷周红梅
- 关键词：不稳定型心绞痛阿托伐他汀曲美他嗪心肌损伤
