孙树艳
- 作品数：13 被引量：24H指数：3
- 供职机构：日照市人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生经济管理更多>>
- X染色体内易位／TFE3融合基因相关性肾细胞癌的临床病理分析被引量：6
- 2018年
- 目的探讨Xp11.2易位/TFE3融合基因相关性肾细胞癌中2种罕见基因亚型的临床病理学特征、免疫表型、荧光原位杂交（FISH）的特征性表现及预后。方法对2009年至2016年南京军区南京总医院收集的10例NONO－TFE3肾细胞癌和4例RBM10－TFE3肾细胞癌，分别进行光镜观察、免疫组织化学EnVision法、FISH检测、逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）及随访。结果NONO－TFE3肾细胞癌由比例不等的＂分泌期子宫内膜样腺体＂和片状的上皮样细胞混合组成，与透明细胞乳头状肾细胞癌有形态学交叉。RBM10－TFE3肾细胞癌中大多数出现双相结构，即上皮样细胞构成的腺管状和/或乳头状结构与小细胞区域形成的＂假菊形团样＂结构混合存在，另可见胞质空泡化、核沟和沙砾体等特点。免疫组织化学结果显示，NONO－TFE3肾细胞癌均中等至强阳性表达TFE3、CD10、肾细胞癌标志物（RCC）和PAX8，CK7、Cathepsin K、Melan A、HMB45、Ksp－cadherin、波形蛋白和CD117均阴性。RBM10－TFE3肾细胞癌强阳性表达TFE3、Cathepsin K、CD10、Ksp－cadherin、P504s、RCC、PAX8和波形蛋白，广谱细胞角蛋白（CKpan）和Melan A所有病例中均灶性阳性，TFEB、HMB45和CK7阴性，Ki－67阳性指数约3%～8%（平均约5%），且不同的组织学区域内免疫组织化学表达情况有所不同：PAX8、P504s、Ksp－cadherin在上皮样细胞区域表达，而在小细胞区域几乎不表达；上皮样细胞区域内Ki－67阳性指数高于小细胞区域。在分子方面，NONO－TFE3肾细胞癌中有6例扩增出融合基因产物，5例为NONO基因的第7号外显子和TFE3基因的第6号外显子融合，1例NONO基因的第9号外显子和TFE3基因的第5号外显子融合；4例RBM10－TFE3肾细胞癌均扩增出融合基因，融合位点为RBM10基因的第5号外显子和TFE3基因的第17号外显子。在FISH检测中，10例NONO－TFE3肾细胞癌均表现为距离固定且间隔
- 赵一诺王小桐夏秋媛王刚平孙树艳赵林飞周晓军饶秋
- 关键词：逆转录聚合酶链反应
- 甲状腺乳头状癌与乳头状增生的病理研究
- 梁粉花王刚平胡宗江戴翠华李江涛赵明春孙树艳
- 本项目通过检测Galectin3、CK19、Ki67在甲状腺乳头状癌和乳头状增生中的表达，采用严格的免疫组化质量控制，探讨三者在甲状腺乳头状癌和乳头状增生鉴别诊断中的应用价值，目前尚无该诊断方法的研究。Galectin3...
- 关键词：
- 关键词：甲状腺乳头状癌乳头状增生免疫组织化学
- 一种可持续提供低温储存的标本存放装置
- 本实用新型公开了一种可持续提供低温储存的标本存放装置，包括冰箱，冰箱的内腔中活动安装有标本放置板，冰箱内腔的两侧内壁上分别设置有一对T型滑槽，且T型滑槽的下端设置有方便将标本放置板取出的开口槽，且开口槽与T型滑槽之间呈相...
- 孙树艳
- 文献传递
- 丙型肝炎病毒NS3蛋白对QSG7701细胞survivin的影响
- 2010年
- 目的观察丙型肝炎病毒NS3蛋白对QSG7701细胞survivin的影响及其与细胞凋亡的关系，以探讨HCVNS3蛋白是否通过调节survivin的表达来参与对细胞凋亡的调控，进而参与HCV相关性肝癌的发生。方法采用Western blot、免疫细胞化学检测血清饥饿前后细胞survivin蛋白表达的变化，采用TUNEL法检测血清饥饿前后细胞凋亡的变化。结果HCVNS3蛋白促进QSG7701细胞survivin的表达，血清饥饿诱导凋亡后，survivin表达降低，HCV NS3蛋白亦表现出促进survivin表达的作用，效果呈浓度依赖性和时间依赖性。经血清饥饿诱导凋亡后，HCV NS3蛋白抑制凋亡。结论HCV NS3蛋白可能通过促进QSG7701细胞survivin的表达从而抑制细胞凋亡，对HCV相关性肝癌的形成有一定作用。
- 孙树艳梁粉花胡宗江戴翠华沈培花王玉冯德云刘涵
- 关键词：丙型肝炎病毒NS3蛋白SURVIVIN细胞凋亡
- Ki-67在CD117阳性的中、高危险度胃肠道间质瘤中的表达及其意义
- 2010年
- 目的探讨Ki一67在CD117阳性的中、高危险度胃肠道间质瘤（GIST）中的表达及其临床意义。方法检测Ki-67在CD117阳性的中危险度（GIST）18例、高危险度GIST25例中的表达，与随访结果对照，并与极低危险度和低危险度组33例比较，分析Ki-67指数（LI）与危险度的关系。结果中、高危险度组随访40例，其中26例健在，高危组7例、中危组5例死于GIST，另2例死于其他原因。Ki-67LI〉5％在危险度中、高组与极低和低组间表达差异有统计学意义（P〈0．01），Ki-67 LI还与核分裂象计数（MI）（〉5／50HPF）、肿瘤大小（〉5cm）相关（P〈0．05），与部位无关（P〉0．05）。结论Ki-67LI〉5％与肿瘤大小〉5cm、MI〉5／50HPF一起可作为CD117阳性的GIST中、高危险度的有用评价指标。
- 王刚平郭文君刘从惠梁粉花付青孙树艳
- 关键词：胃肠道间质肿瘤KI-67抗原
- PLIN1在原发性腹膜后脂肪肉瘤组织中的表达及与阿帕替尼疗效的相关性被引量：4
- 2019年
- 目的:探讨原发性腹膜后脂肪肉瘤中脂滴包被蛋白基因(perilipin-1,PLIN1)的蛋白表达及其与甲磺酸阿帕替尼疗效的相关性。方法:采用免疫组化SABC法检测36例原发性腹膜后脂肪肉瘤及20例脂肪瘤组织中PLIN1蛋白的表达,分析PLIN1蛋白与甲磺酸阿帕替尼疗效的关系。结果:PLIN1蛋白在原发性腹膜后脂肪肉瘤和脂肪瘤组织中表达阳性率分别为19.44%(7/36)、70.00%(14/20),二者阳性率比较有显著性差异(P <0.05)。不同类型脂肪肉瘤中,分化较差者阳性率明显低于分化较好者(P <0.05)。PLIN1蛋白表达在原发者与复发者之间的差异无统计学意义(P> 0.05)。PLIN1蛋白与患者年龄、性别及肿瘤大小无相关性。PLIN1蛋白低表达组患者口服甲磺酸阿帕替尼的疗效优于高表达组,原发性腹膜后脂肪肉瘤中PLIN1蛋白表达与疗效呈负相关(P <0.05)。结论:PLIN1蛋白与原发性腹膜后脂肪肉瘤的发生发展、分化程度有关,可作为判断原发性腹膜后脂肪肉瘤分化程度及恶性程度的参考指标之一,但与肿瘤复发无关。PLIN1蛋白表达情况可作为口服甲磺酸阿帕替尼靶向治疗的生物学参考靶标。
- 孟令新厉兵城孟芹郑玉秀丁兆军徐美玲孙树艳
- 关键词：脂肪肉瘤软组织肉瘤
- 丙型肝炎病毒NS3蛋白促进人源肝细胞的增殖及其相关机制研究被引量：6
- 2005年
- 丙型肝炎病毒(HCV)NS3蛋白与肝癌细胞(HCC)的发生密切相关,但其机制尚不清楚.既往体外研究极少采用HCV的自然宿主细胞——人肝细胞作为研究体系,故所获研究结果有待进一步探讨和证实.构建了表达HCVNS3蛋白的真核质粒,通过稳定转染人源永生化肝细胞系QSG7701,建立了稳定表达HCVNS3蛋白的人源永生化肝细胞系QSG7701/NS3,以此为实验平台,检测了细胞增殖的变化,丝裂原蛋白激酶(MAPK)通路激酶磷酸化水平的改变及转录因子AP-1、NF-κB和STAT3的活性变化.结果表明:HCVNS3蛋白可促进人源永生化肝细胞QSG7701的增殖,HCVNS3蛋白激活ERKs/AP-1可能是其促进细胞增殖的重要机制,并通过上调转录因子NF-κB和STAT3的活性,诱导宿主细胞急性炎症损伤.
- 李波冯德云程瑞雪孙树艳何琼琼胡忠良郑晖文继舫
- 关键词：肝细胞增殖
- 表达HCV NS3蛋白肝细胞中ERK与NF-κB信号转导通路间的cross-talk研究被引量：3
- 2007年
- 目的:研究表达丙型肝炎病毒非结构蛋白3(hepatitis C virus non-structural protein3,HCVNS3)的肝细胞中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)与核因子κB(nuclear fac-torκB,NF-κB)信号转导通路间的cross-talk。方法:真核表达质粒pcDNA3.1-NS3转染人源永生化肝细胞系QSG7701,建立稳定表达HCV NS3蛋白的细胞株QSG7701/NS3。在丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MAP kinase kinase,MEK)抑制剂PD98059(0,30,50,100μmol/L)处理细胞QSG7701/NS3前后,利用Western免疫印迹检测ERK的磷酸化水平及细胞周期素D1(cyclin D1)蛋白的表达;凝胶电泳阻滞迁移试验检测转录激活因子1(activator protrin1,AP-1)、NF-κB等转录因子活性的改变;流式细胞术检测细胞周期各期百分数的改变;MTT比色法观察其对细胞增殖的影响。结果:HCV NS3蛋白能上调QSG7701细胞的ERK磷酸化水平及cyclin D1的表达水平;PD98059抑制HCV NS3蛋白介导的细胞增殖,下调AP-1和NF-κB的活性及cyclin D1的表达。结论:在表达HCV NS3蛋白的肝细胞中,ERK抑制剂能抑制肝细胞增殖,并呈明显的剂量依赖关系。ERK与NF-κB信号转导通路间可能存在cross-talk,并在肝细胞的增殖和恶性转化中发挥协同作用。
- 郭慧冯德云李波何琼琼孙树艳程瑞雪
- 关键词：肝细胞信号转导
- miR⁃138⁃5p靶向Nir1调控胶质瘤细胞的侵袭
- 2024年
- 目的 探讨miR-138-5p与PYK2 N端结构域相互作用受体1(PYK2 N-terminal domain-interacting receptor 1,Nir1)之间的关系并判断其是否通过与Nir1结合影响胶质瘤的侵袭。方法 比较不同胶质瘤细胞系中miR-138-5p表达水平及其对胶质瘤细胞U251和H4中Nir1蛋白的影响、转染后胶质瘤细胞侵袭能力,检测miR-138-5p能否与Nir1靶向结合。结果 低侵袭人胶质瘤H4细胞中miR-138-5p的水平显著高于高侵袭性的胶质瘤U251、LN229和U87细胞(P<0.05);在U251、H4细胞中,miR-138-5p过表达组Nir1蛋白表达量较其对照组(miR-negative control,miR-NC)降低;miR-138-5p抑制组中Nir1蛋白表达量较其对照组(inhibitor NC)升高。然而,miR-138-5p过表达组中Nir1的mRNA水平较其对照组无明显改变(P>0.05)。miR-138-5p过表达组穿过基底膜小孔的U251、H4细胞数明显少于其对照组(P<0.05)。miR-138-5p过表达显著降低Nir1-3’-UTR的荧光素酶活性。结论 胶质瘤细胞中miR-138-5p与Nir1结合,可通过降低Nir1的翻译、减少Nir1蛋白的表达抑制胶质瘤细胞的侵袭能力。
- 陈萍萍平勇赵一诺梁粉花宋佰慧王玲李慧玲孙树艳
- 关键词：胶质瘤
- 丙型肝炎病毒核心蛋白对转录因子的调控被引量：1
- 2005年
- HCV核心蛋白能与胞内多种蛋白相互作用,影响细胞信号转导级联,从而调控NF-κB,AP-1,STAT,E lk-1和SRE等多种转录因子,影响一系列基因的表达。HCV核心蛋白在HCV所致病变的发生机制中起非常重要的枢纽作用。
- 孙树艳冯德云
- 关键词：核心蛋白转录因子信号转导
