肖海兵
- 作品数：14 被引量：82H指数：6
- 供职机构：香港大学深圳医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 帕金森病患者精神障碍的诊断标准——国立神经病及中风研究所、国立精神卫生研究所工作小组报告被引量：3
- 2007年
- 帕金森病伴发的精神障碍(PDPsy)目前尚无确切的诊断标准,本小组的目的就是回顾现有的PDPsy相关资料,在DSM-Ⅵ-TR标准的框架上,为PDPsy的诊断及鉴别诊断制定一个临时的标准。幻觉和错觉为PDP- sy的典型特征,其预后不良,通常有3种转归,即慢性精神病、住院疗养或者死亡。帕金森病的常用药物会诱导PDPsy的发病,但这并不是决定性因素。PDPsy与病理性路易小体、单胺能递质紊乱以及视觉空间处理缺陷有关。本临时诊断标准专属于PDPsy,它最大限度地包含了PDPsy的特征性症状、起病时间、症状持续时间、排他性诊断及其他伴随症状比如痴呆。虽然这个标准尚需要验证和提炼,但它划出了PDPsy的发病机制和临床治疗研究的起跑线。
- 孙圣刚肖海兵
- 关键词：帕金森病精神病
- 美国心肺血液研究院工作组关于脑血管生物学与脑血管疾病的建议
- 2007年
- 在工业化国家,脑卒中,包括缺血性和出血性卒中、血管性认知障碍和蛛网膜下腔出血等,是常见的致死和致残原因.这些疾病对人类健康构成巨大威胁,但目前治疗措施非常有限.美国食品药物管理局(FDA)对重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)用于治疗急性缺血性卒中的批准标志着治疗方面的重大突破,但是实际上仅有一些数量有限的患者可以从该治疗方法获益,而且,对于缺血性卒中以外的其他脑血管病,目前尚没有特异性的治疗手段.因此,研究新的治疗方法对于脑血管疾病患者来说意义重大.……
- 曹非肖海兵秦海强
- 关键词：脑血管病微循环
- 不同层次医学生睡眠状况及其与精神因素的相关分析被引量：9
- 2008年
- 目的了解不同层次医学生睡眠状况及其与精神因素的关系,为医学生心理健康干预提供参考依据。方法对3所医学院校902名大学生进行问卷调查。采用匹兹堡睡眠质量指数量表对受试者的睡眠质量进行评价,采用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)对患者精神状态进行评估。结果医学生睡眠障碍总现患率为16.63%,男、女生之间患病率差异无统计学意义;研究生出现睡眠障碍的比例(12.8%)低于本科生(19.9%),差异有统计学意义;睡眠质量和心理精神因素大致呈正向相关,与焦虑相关系数为0.574,与抑郁的相关系数为0.503。结论医学生尤其是本科生的睡眠质量应得到更多的关注。维持心理健康可能是改善睡眠的可行方法之一。
- 肖海兵王芳孙圣刚蒋丽丽宇传华张三军张蕾
- 关键词：睡眠精神卫生抑郁
- 1,5-二咖啡酰奎宁酸减轻MPP^+所致PC12细胞损伤的机制研究被引量：3
- 2013年
- 目的探讨1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-diCQA)是否通过激活Nrf2而减轻1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)所致的PC12细胞损伤,并对可能的信号通路进行研究。方法采用MPP+处理具有多巴胺(DA)能神经元特性的PC12细胞作为帕金森病(PD)的体外模型。实验分为正常对照组、MPP+处理组、1,5-diCQA预处理+MPP+处理组,为了观察1,5-diCQA预处理的浓度-效应关系,将1,5-diCQA的浓度设为10、20、50、100μmol/L。用CCK8法测定各组细胞存活率,酶标仪检测细胞谷胱甘肽(GSH)水平和活性氧族(ROS)水平,Western blot检测各组细胞的Nrf2蛋白水平。进一步采用siRNA转染沉默Nrf2,加入MAPK家族一系列激酶抑制剂后再检测上述相关指标。结果 MPP+(250mmol/L)处理PC12细胞24h后,与正常对照组相比,细胞存活率下降,GSH耗竭,ROS生成增多,说明PD细胞模型建立成功。不同浓度的1,5-diCQA预处理可以减轻MPP+导致的细胞损伤,且在一定范围内具有量效关系;不同浓度的1,5-diCQA预处理可以明显上调Nrf2蛋白的水平。沉默Nrf2后,1,5-diCQA预处理对MPP+诱导损伤的PC12细胞的保护作用消失,细胞存活率未能回升[MPP+组vs.MPP++1,5-diCQA组:(19.47±1.65)%vs.(21.13±2.85)%,P=0.352 6],GSH水平在Nrf2敲除的PC12细胞中明显下降[NT siRNA组vs.Nrf2siRNA组:(15.05±1.71)nmol/mgprotein vs.(4.31±0.83)nmol/mg protein,P<0.001],且1,5-diCQA预处理对GSH耗竭的逆转效应也消失。对MAPK激酶家族的一系列激酶进行信号通路筛选发现,Erk激酶参与了1,5-diCQA通过激活Nrf2而减轻MPP+诱导的PC12细胞损伤这一过程。结论 1,5-diCQA可浓度依赖性地减轻MPP+诱导的PC12氧化应激损伤。这种保护作用是通过激活Erk激酶,进而激活Nrf2,然后上调细胞内源性抗氧化系统来实现的。
- 肖海兵李建英曹旭刘人恺李雯飞杨志刚林勤郁杨春水
- 关键词：氧化应激帕金森病
- 短暂性脑缺血发作的新认识被引量：3
- 2010年
- 短暂性脑缺血发作（TIA）这一概念起源于20世纪50年代，定义为“一类未致脑梗死的局部脑缺血所引起的短暂发作性的神经功能障碍综合征”。随着神经科学的飞速发展和临床研究不断深入，人们对TIA的定义、病因病机、临床表现、诊断和治疗的认识也在不断地更新和完善。
- 肖海兵孙圣刚
- 关键词：短暂性脑缺血发作
- Nrf2活化剂SFP对MPP^+所致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用被引量：5
- 2013年
- 目的探讨激活核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid-derived 2-related factor 2,Nrf2)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法以MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成量,罗丹明123(Rh123)染色检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm),免疫印迹法检测磷酸化的蛋白激酶B(pAkt)表达水平,评价Nrf2激动剂莱菔硫烷(SFP)对该损伤模型的影响并探讨其相关机制。结果①500μmol/L的MPP+可以导致PC12细胞的存活率下降,凋亡率增加,0.1、0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L浓度的SFP可以使PC12细胞的存活率增加、凋亡率降低,并在5.0μmol/L时达到最大保护效果;②MPP+导致PC12细胞ROS生成增加、ΔΨm降低,SFP可以减轻该氧化应激损伤;③SFP增加Akt磷酸化水平,该效应及其抗氧化损伤作用可被PI3K抑制剂LY294002所拮抗。结论 Nrf2活化剂SFP能抑制MPP+对PC12细胞的氧化应激损伤,其机制是通过PI3K/Akt通路实现的。
- 曹旭肖海兵杨燕常飞张临洪
- 关键词：莱菔硫烷PC12细胞
- 脑出血后迟发性脑水肿与纤维蛋白原等相关因素的分析被引量：20
- 2011年
- 目的研究脑出血迟发性脑水肿与纤维蛋白原(FIB)等因素的相互联系,并探讨对脑出血预后的影响。方法回顾性分析本院2008年1月～2011年2月接受内科保守治疗的非外伤性急性脑出血60例,其中并发迟发性脑水肿29例,未发生迟发性脑水肿31例。于发病后连续3周监测FIB值等指标,并同时期行头颅CT检查,动态观察血肿及其周围水肿的变化。行χ2检验比较迟发性脑水肿组与未发生组间FIB的升高率;logistic回归分析迟发性脑水肿与各指标的相关性,并采用多元逐步COX模型分析脑出血预后的相关影响因素。结果迟发性脑水肿组较未发生组FIB值明显升高(P<0.005);FIB升高、脑出血量大、吸烟、高血压病史与迟发性脑水肿相关(P<0.05);迟发性脑水肿、持续升高的FIB和高血压病影响脑出血的预后,其P值均<0.05,有统计学意义。结论脑出血者FIB持续升高、脑出血量大、吸烟、高血压与迟发性脑水肿的发生密切相关,迟发性脑水肿、FIB升高和高血压病影响预后,对疾病恢复有不良影响。
- 黄园园陈吉相王芳肖海兵
- 关键词：脑出血迟发性脑水肿纤维蛋白原
- 壳聚糖修饰左旋多巴纳米脂质体对异动症大鼠行为学及多巴胺和环磷腺苷调节的磷酸化蛋白32磷酸化水平的影响
- 2012年
- 背景:左旋多巴是目前治疗帕金森病最主要的药物,但是长期应用后大多数患者会出现异动症等难以控制的运动并发症。目的:观察左旋多巴与纳米脂质体诱发异动症大鼠模型的行为学特点和纹状体区多巴胺和环磷腺苷调节的磷酸化蛋白32蛋白磷酸化状态的改变。方法:建立6-羟多巴胺偏侧毁损致帕金森病大鼠模型,25只成功造模大鼠随机分为3组,帕金森病生理盐水组(n=5),一般左旋多巴组(n=10),壳聚糖修饰的左旋多巴纳米脂质体组(n=10),分别予以生理盐水、卡比多巴和左旋多巴、壳聚糖修饰的左旋多巴纳米脂质体治疗4周。结果与结论:在行为学观察中,异常不自主运动评分在脂质体组与一般左旋多巴组皆随治疗时间延长而升高,但脂质体组评分明显低于一般左旋多巴组(P<0.05);纹状体区多巴胺和环磷腺苷调节的磷酸化蛋白32的Thr-34位点磷酸化水平在一般左旋多巴组及脂质体组较对照组均明显升高(P<0.05),但脂质体组升高水平明显低于一般左旋多巴组(P<0.05)。提示壳聚糖修饰的左旋多巴纳米脂质体在防治帕金森病异动症方面可能有效。
- 王磊严丹肖海兵孙圣刚徐岩
- 关键词：壳聚糖帕金森病异动症
- 复方天麻蜜环糖肽片治疗紧张性头痛的临床与观察被引量：3
- 2008年
- 曹非肖海兵孙圣刚
- 关键词：临床实验观察紧张性头痛天麻门诊就诊
- 1,5-二咖啡酰奎宁酸对MPP^+所致PC12细胞损伤的保护作用被引量：8
- 2010年
- 目的探讨1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-dicaffeoylquinic acid,1,5-diCQA)对多巴胺能神经元的保护作用及其可能的机制。方法采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞作为帕金森病的体外模型,实验分为正常对照组、MPP+组和1,5-diCQA预处理组,根据1,5-diCQA预处理的浓度,将后者又分为10、20、50、100μmol/L 4组。用MTT法测定各组细胞存活率,酶标仪检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,RT-PCR法检测细胞突触核蛋白(α-synuclein)的mRNA表达水平,Western blot检测各组细胞α-synuclein蛋白表达水平。结果 MPP+(250μmol/L)处理PC12细胞24 h后,与正常对照组相比,细胞存活率下降,ROS生成增多,GSH耗竭;不同浓度的1,5-diCQA预处理可以减轻MPP+导致的细胞损伤,且在一定范围内具有量-效关系;50μmol/L的1,5-diCQA预处理可以显著抑制MPP+诱导的α-synuclein转录和翻译水平的增加。结论 1,5-diCQA对MPP+诱导的PC12细胞氧化应激损伤具有浓度依赖性的抑制作用,并抑制α-synuclein的过表达,提示1,5-diCQA对帕金森病细胞模型具有保护作用。
- 曹旭肖海兵李慧孙圣刚褚晓凡
- 关键词：PC12细胞帕金森病
