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细胞胀亡的研究进展被引量：6: 2009年; Oncosis is a special kind of non-apoptotic cell death mode. It is characterized by cellular swelling,organelle swelling,blebbingand increased membrane permeability. More and more attentions pay to the research of this field in recent years. The review discuss the recent advances of oncosis on pathological change,molecular mechanisms and detection approaches.; 曹旭褚晓凡; 关键词：胀亡细胞死亡分子机制

依达拉奉在星形胶质细胞持续缺糖缺氧损伤中的作用: 2012年; 【目的】研究自由基清除剂依达拉奉对持续缺糖缺氧诱导的星形胶质细胞（AS）损伤的影响。【方法】用缺糖缺氧4h处理大鼠原代AS星形胶质细胞作为As持续缺血的体外模型，实验分为4组：①空白对照组，②依达拉奉对照组（300uM），③缺糖缺氧组，④依达拉奉（300uM）＋缺糖缺氧组。测定各组细胞乳酸脱氢酶（LDH）释放量，观察并测定细胞内活性氧簇（ROS）含量、线粒体膜电位（MMP）水平。【结果】AS经持续缺糖缺氧损伤后，与空白对照组相比，细胞LHD释放量及ROS含量显著增加（P〈0．05），MMP显著下降（P〈0．05）；依达拉奉＋缺糖缺氧组与缺糖缺氧组相比，细胞LDH释放量及R0s含量显著下降（P〈0．05），MMP显著升高（P〈0．05）；依迭拉奉对照组与空白对照组相比3项指标无显著差异（P〉0．05）。【结论】依达拉奉通过减轻氧化应激、保护线粒体功能，减轻持续缺糖缺氧诱导的As。; 张莹曹旭卢艺黄巧英付学军褚晓凡; 关键词：低氧

Nrf2活化剂SFP对MPP^+所致PC12细胞氧化应激损伤的保护作用被引量：5: 2013年; 目的探讨激活核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid-derived 2-related factor 2,Nrf2)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用及其机制。方法以MPP+损伤PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成量,罗丹明123(Rh123)染色检测细胞线粒体膜电位(ΔΨm),免疫印迹法检测磷酸化的蛋白激酶B(pAkt)表达水平,评价Nrf2激动剂莱菔硫烷(SFP)对该损伤模型的影响并探讨其相关机制。结果①500μmol/L的MPP+可以导致PC12细胞的存活率下降,凋亡率增加,0.1、0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L浓度的SFP可以使PC12细胞的存活率增加、凋亡率降低,并在5.0μmol/L时达到最大保护效果;②MPP+导致PC12细胞ROS生成增加、ΔΨm降低,SFP可以减轻该氧化应激损伤;③SFP增加Akt磷酸化水平,该效应及其抗氧化损伤作用可被PI3K抑制剂LY294002所拮抗。结论 Nrf2活化剂SFP能抑制MPP+对PC12细胞的氧化应激损伤,其机制是通过PI3K/Akt通路实现的。; 曹旭肖海兵杨燕常飞张临洪; 关键词：莱菔硫烷 PC12细胞

过氧化氢对多巴胺神经元的选择性损伤作用被引量：2: 2006年; 目的探讨过氧化氢(H2O2)对多巴胺能神经元的选择性损伤作用。方法用神经生长因子将PC12细胞诱导分化成多巴胺能神经元模型,以N2a细胞作为对照,2组细胞共同经H2O2处理后,在激光扫描共聚焦显微镜下观察细胞内α-synuclein异常修饰和聚集以及细胞形态改变;PC12细胞经利血平耗竭多巴胺后用H2O2处理,并观察α-synuclein异常修饰和聚集及细胞形态变化。结果H2O2处理的PC12细胞胞浆内逐渐出现泛素化的α-synuclein聚集,细胞轴突回缩消失,胞体变圆、变小,胞核变大,N2a细胞及利血平耗竭多巴胺的PC12细胞经H2O2处理后细胞胞浆内无α-synuclein聚集。结论H2O2能选择性引起多巴胺能神经元胞浆内泛素化α-synuclein蛋白的异常聚集,并导致细胞退行性变,该现象可能与神经元内源性多巴胺有关。; 曹旭孙圣刚曹学兵徐丽; 关键词：过氧化氢 PC12细胞 Α-突触核蛋白

1,5-二咖啡酰奎宁酸对MPP^+所致PC12细胞损伤的保护作用被引量：8: 2010年; 目的探讨1,5-二咖啡酰奎宁酸(1,5-dicaffeoylquinic acid,1,5-diCQA)对多巴胺能神经元的保护作用及其可能的机制。方法采用1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导具有多巴胺能神经元特性的PC12细胞作为帕金森病的体外模型,实验分为正常对照组、MPP+组和1,5-diCQA预处理组,根据1,5-diCQA预处理的浓度,将后者又分为10、20、50、100μmol/L 4组。用MTT法测定各组细胞存活率,酶标仪检测细胞活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,RT-PCR法检测细胞突触核蛋白(α-synuclein)的mRNA表达水平,Western blot检测各组细胞α-synuclein蛋白表达水平。结果 MPP+(250μmol/L)处理PC12细胞24 h后,与正常对照组相比,细胞存活率下降,ROS生成增多,GSH耗竭;不同浓度的1,5-diCQA预处理可以减轻MPP+导致的细胞损伤,且在一定范围内具有量-效关系;50μmol/L的1,5-diCQA预处理可以显著抑制MPP+诱导的α-synuclein转录和翻译水平的增加。结论 1,5-diCQA对MPP+诱导的PC12细胞氧化应激损伤具有浓度依赖性的抑制作用,并抑制α-synuclein的过表达,提示1,5-diCQA对帕金森病细胞模型具有保护作用。; 曹旭肖海兵李慧孙圣刚褚晓凡; 关键词：PC12细胞帕金森病

气体信使H_2S对MPP^+所致PC12细胞损伤的保护作用及其机制被引量：8: 2014年; 目的以1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理PC12细胞作为帕金森病(PD)细胞模型,探讨气体信使硫化氢(H2S)对该模型的保护作用及其机制。方法建立PD细胞模型,以硫氢化钠(NaHS)为H2S供体,采用CCK8法检测细胞活力,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡率,双氯荧光黄乙酸乙酯(DCF-DA)染色检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成量,JC1染色检测细胞线粒体膜电位(ΔΨM),比色法检测细胞总谷胱甘肽(GSH)含量,免疫印迹法检测核因子红系2相关因子2(Nuclear factor erythroid-derived 2-related factor 2,Nrf2)核转位水平,评价H2S对该损伤模型的影响。结果①500μmol/L的MPP+可以导致PC12细胞的存活率下降[(47.69±8.23)%vs.对照组(100.00±9.51)%,P<0.01],凋亡率增加,100~400μmol/L浓度的NaHS可以使PC12细胞的存活率增加、凋亡率降低;②MPP+处理导致PC12细胞ROS生成增多[(237.83±18.66)%vs.对照组(100.00±11.66)%,P<0.05]、GSH耗竭[(4.96±1.32)nmol/mg protein vs.对照组(15.66±2.17)nmol/mg protein,P<0.05]、ΔΨM降低;NaHS处理可以减轻此氧化应激损伤;③经NaHS处理并不能增加PC12细胞Nrf2总含量,但可增加其核转位,与MPP+组相比,其胞核Nrf2含量明显增高[(79.66±10.87)%vs.(54.12±9.24)%,P<0.05]。结论气体信使H2S能改善PD细胞模型的氧化应激损伤并减少细胞凋亡,其机制与增加Nrf2核转位有关。; 杨燕常飞曹旭经屏; 关键词：PC12细胞

托吡酯对帕金森病大鼠模型黑质纹状体中氨基酸含量的影响被引量：4: 2008年; 目的观察托吡酯(TPM)对帕金森病大鼠黑质纹状体中氨基酸含量的影响,探讨TPM用于帕金森病防治的可能性。方法30只雄性SD大鼠随机分成3组:正常组(A组)、6-羟基多巴胺(6-OHDA)组(B组)、TPM+6-OHDA组(C组),每组各10只。C组在造模前1周开始用TPM(每天100mg/kg稀释4ml后灌胃),连续2周;A组、B组给予生理盐水4ml灌胃作对照。分别于造模后4周断头处死。用高效液相色谱法测定黑质纹状体中氨基酸含量。结果C组与B组比较,黑质纹状体中谷氨酸、天门冬氨酸含量极显著下降(P<0.01),甘氨酸、γ-氨基丁酸的含量明显增加(P<0.01)。结论TPM能够减少帕金森病大鼠黑质纹状体兴奋性氨基酸的含量,增加抑制性氨基酸的含量,从而减轻兴奋性氨基酸的毒性作用。目的观察托吡酯(TPM)对帕金森病大鼠黑质纹状体中氨基酸含量的影响,探讨TPM用于帕金森病防治的可能性。方法30只雄性SD大鼠随机分成3组:正常组(A组)、6-羟基多巴胺(6-OHDA)组(B组)、TPM+6-OHDA组(C组),每组各10只。C组在造模前1周开始用TPM(每天100mg/kg稀释4ml后灌胃),连续2周;A组、B组给予生理盐水4ml灌胃作对照。分别于造模后4周断头处死。用高效液相色谱法测定黑质纹状体中氨基酸含量。结果C组与B组比较,黑质纹状体中谷氨酸、天门冬氨酸含量极显著下降(P<0.01),甘氨酸、γ-氨基丁酸的含量明显增加(P<0.01)。结论TPM能够减少帕金森病大鼠黑质纹状体兴奋性氨基酸的含量,增加抑制性氨基酸的含量,从而减轻兴奋性氨基酸的毒性作用。; 王喜丰孙圣刚曹旭; 关键词：托吡酯帕金森病氨基酸

帕金森病患者轻度认知损害的临床调查被引量：7: 2008年; 目的研究帕金森病（Parkinson＇s disease，PD）伴有轻度认知功能缺损（mildcognitive impairment，MCI，即PD-MCI）患者患病率及其神经心理学特征。方法设立PD患者组（n=103）及健康对照组（n=32）进行比较。心理学测验工具由MMSE、痴呆评定量表及其他神经心理学测试组成，汉密尔顿抑郁量表用以评定患者的抑郁程度。结果（1）21例（20．4％）PD患者被诊断为痴呆，37例（35．9％）患者认知功能完整，45例（43．7％）患者有MCI；（2）与认知正常的PD患者相比，PD．MCI患者年龄更大，PD起病更晚，且运动损害更为严重；（3）PD-MCI的患病率和神经心理学特征与PD症状主要累及何侧及分型有一定关系：左侧组比右侧组患者出现MCI的概率要高（74．2％和42．2％，r=7．589，P〈0．05）；震颤为主型患者与混合型患者相比，Stroop测词试验（swr）的耗时（s）显著减少（80．84-39．9和94．4±30．0，t=3．332，P〈0．01）。结论在PD患者中，筛查出PD-MCI患者有着重要的临床意义，有助于临床医生针对性地处理不同PD患者，并易化对其预后的判断。; 肖海兵蒋丽丽曹旭王喜丰乔娴孙圣刚; 关键词：帕金森病患病率神经心理学测验

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