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李晶

作品数：10 被引量：10H指数：2
供职机构：重庆市中医院更多>>
发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 6篇细胞
  • 6篇基因
  • 5篇皮肤
  • 5篇黑色素
  • 5篇黑色素瘤
  • 5篇癌基因
  • 4篇抑癌
  • 4篇抑癌基因
  • 3篇皮肤黑色素
  • 3篇皮肤黑色素瘤
  • 3篇黑素
  • 3篇黑素瘤
  • 3篇恶性
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇增殖
  • 2篇通路
  • 2篇迁移
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇恶性黑素瘤

机构

  • 10篇重庆市中医院
  • 7篇重庆大学附属...
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇十堰市人民医...

作者

  • 10篇李晶
  • 9篇余音
  • 8篇刁庆春
  • 8篇刘素桃
  • 7篇黎智
  • 2篇冯林
  • 2篇阎衡
  • 1篇郝进
  • 1篇肖亮
  • 1篇高涛
  • 1篇刘冬阳
  • 1篇叶秀峰
  • 1篇张颖
  • 1篇江阳
  • 1篇王开振

传媒

  • 4篇中华皮肤科杂...
  • 2篇临床皮肤科杂...
  • 2篇中国美容整形...
  • 1篇实用肿瘤学杂...
  • 1篇中华内分泌外...

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 3篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
甲基化修饰抑癌基因MSX1抑制黑色素瘤细胞迁移和侵袭的研究
2020年
目的探讨MSX1在黑色素瘤细胞系和组织中表达和甲基化及对黑色素瘤细胞A375迁移/侵袭的影响和机制。方法qRT-PCR和免疫组织化学法分别检测MSX1在黑色素瘤细胞系和组织中的表达;甲基化PCR分析MSX1在黑色素瘤组织中甲基化;分别转染pcDNA3.1(+)-Flag-MSX1质粒(实验组)和pcDNA3.1(+)-Flag-Vector质粒(对照组)至A375细胞;Transwell迁移和侵袭实验检测MSX1对细胞迁移和侵袭的影响;RT-PCR验证MSX1对上皮间质转化及下游相关标志物的影响,免疫蛋白印迹实验验证MSX1对WNT/β-catenin信号通路的影响。结果与色素痣组织和细胞相比,MSX1 mRNA和蛋白在黑色素瘤细胞和组织中表达下调(P<0.001);MSX1甲基化水平表达上调,其甲基化程度明显高于癌旁组织和正常色素痣组织。过表达MSX1后抑制细胞迁移和侵袭(P<0.001),而上皮间质转化及下游相关标志物表达受到抑制。过表达MSX1能抑制WNT/β-catenin信号通路及其下游细胞因子的表达。结论MSX1在黑色素瘤组织中表达下调,能抑制Wnt/β-catenin信号通路参与黑色素瘤的进展。
王灿罗茜罗焱刘素桃余音刁庆春黎智李晶
关键词：黑色素瘤MSX1甲基化抑癌基因
抑癌基因DKK2增强非小细胞肺癌大分割放疗敏感性的研究
2023年
目的探讨Dickkopf相关蛋白2(dickkopf2,DKK2)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的表达、甲基化、预后,及与NSCLC大分割放疗敏感性的相关性和潜在作用机制。方法采用qPCR、在线数据库、Kaplan-Meier生存曲线检测DKK2在NSCLC样本的表达、甲基化及预后。以A549细胞为研究对象,通过克隆形成实验、免疫蛋白印迹实验等细胞生物学方法评价DKK2增强NSCLC大分割放疗敏感性的作用。结果DKK2在NSCLC样本的表达显著低于正常肺组织[(0.00042±0.00010)vs(0.00065±0.00020),P<0.001],与分级分期无明显相关性。甲基化数据库分析显示:与正常肺组织相比,DKK2在NSCLC中高甲基化,其甲基化与表达程负相关(P=0.034),DKK2的甲基化程度越高,mRNA表达越低。NSCLC患者大分割放疗敏感性为53.3%;与放疗敏感组相比,DKK2 mRNA表达在放疗抗拒组中明显下调[(0.00064±0.00020)vs(0.00043±0.00020),P<0.001],差异有统计学意义;放疗敏感组的无进展生存期(progression free survival,PFS)优于放疗抗拒组(中位PFS:21.4个月vs 4.6个月)。DKK2过表达后,使用4 Gy X-ray照射能抑制A549细胞增殖;Western blot示过表达DKK2的A549细胞株,4 Gy X-ray照射后DNA损伤标记γ-H2AX明显升高[(1.00±0.24)vs(3.22±0.41),P<0.001],差异有统计学意义。结论DKK2在NSCLC中因甲基化缺失而表达下调,可能是预测NSCLC大分割放疗敏感性的重要靶点。
王灿谢悦陶丹王雨晴谢林刘德清刁庆春李晶
关键词：非小细胞肺癌抑癌基因大分割放疗
MAP4K1促进皮肤黑色素瘤迁移和侵袭的机制研究被引量：2
2021年
目的探讨MAP4K1在黑色素瘤(cutaneous melanoma,CM)细胞和组织中表达及对恶性CM细胞A375迁移、侵袭的影响和机制。方法收集自2010年1月至2015年12月重庆市中医院皮肤科诊治的CM患者54例,采用GEPIA在线分析CM组织中MAP4K1的表达,实时定量聚合酶链法和免疫组织化学法检测CM组织中MAP4K1 m RNA和蛋白的表达水平;以MAP4K1基因表达最高的A375细胞为研究对象,采用脂质体转染法将MAP4K1抑制质粒和对照质粒转染至A375细胞;免疫蛋白印迹实验和实时定量聚合酶链法分别检测MAP4K1的基因敲除;分别通过Transwell实验检测MAP4K1敲除后对细胞侵袭的影响;荧光素酶报告实验检测MAP4K1对YAP/TAZ的调控;GEPIA验证MAP4K1与Hippo-YAP通路下游靶点的表达相关性;免疫蛋白印迹实验验证MAP4K1敲除后对Hippo-YAP信号通路的影响。结果与癌旁组织相比,MAP4K1 m RNA和蛋白在皮肤恶性CM细胞和组织中的表达上调(P<0.001);MAP4K1基因敲除A375细胞迁移和侵袭的能力明显受到抑制(P<0.001);MAP4K1敲除后YAP/TAZ的转录活性及下游的靶分子下调;MAP4K1基因敲除能抑制Hippo-YAP通路传导。结论MAP4K1在CM中表达上调,可能作为潜在的癌基因调控Hippo-YAP通路促进CM的发生发展。
李晶余音刘素桃黎智刁庆春罗茜万跃王灿
关键词：恶性黑色素瘤癌基因
核转录因子E2F6通过β联蛋白信号通路调控恶性黑素瘤细胞增殖和转移的机制研究被引量：1
2020年
目的研究核转录因子E2F6在人恶性黑素瘤组织和细胞系中的表达,及其对恶性黑素瘤细胞A375增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集重庆市中医院2012年1月至2017年12月皮肤科确诊的50例皮肤恶性黑素瘤和30例色素痣冻存组织及石蜡切片。通过qRT-PCR分析E2F6 mRNA在人恶性黑素瘤和色素痣组织及7株恶性黑素瘤细胞系(HM、A375、WM451、WM35、SK-MEL-1、Hs-695T、MDA-MB-435s)和色素痣细胞中的表达,免疫组化和Western印迹检测E2F6、β联蛋白在人恶性黑素瘤组织中的表达。采用脂质体转染法将E2F6抑制质粒和对照质粒转染至A375细胞,通过qRT-PCR和Western印迹验证E2F6基因的敲减效率。通过CCK8、软琼脂平板克隆实验、Transwell迁移和侵袭实验、3D细胞培养实验检测E2F6基因敲减对A375细胞增殖、迁移和侵袭的影响,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,通过Western印迹检测总β联蛋白、活化β联蛋白、c-Myc和细胞周期蛋白D1等水平。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验;采用Pearson相关系数分析皮肤恶性黑素瘤中E2F6和β联蛋白表达的相关性。结果7株恶性黑素瘤细胞系E2F6 mRNA相对表达水平均高于色素痣细胞(均P<0.001)。qRT-PCR显示,皮肤恶性黑素瘤组织中E2F6 mRNA的相对表达(0.00055±0.00017)高于色素痣组织(0.00018±0.00009,t=3.22,P<0.001)。免疫组化、Western印迹显示,皮肤恶性黑素瘤组织中E2F6的相对表达水平高于色素痣组织(均P<0.001),而β联蛋白的相对表达水平低于色素痣组(均P<0.001)。相关性分析显示,恶性黑素瘤组织中E2F6蛋白与β联蛋白的表达呈负相关(免疫组化:r=-0.56,Western印迹:r=-0.63,均P<0.01)。敲减A375细胞E2F6基因后,E2F6抑制组E2F6 mRNA、蛋白相对水平低于对照组(t=3.38、2.76,P<0.001)。CCK-8实验显示,继续培养后48 h,E2F6抑制组细胞增殖能力低于对照组(t=4.58,P<0.01);软琼脂�
李晶罗茜罗焱刘素桃余音黎智刁庆春周宪隋江东王灿
关键词：Β连环素细胞增殖A375细胞
抑癌基因ADCY2/4/5/8在皮肤黑色素瘤中的作用研究
2024年
目的探讨腺苷酸环化酶(ADCY)2/4/5/8在皮肤恶性黑色素瘤中的表达、作用及功能机制,验证ADCY2/4/5/8对黑色素瘤细胞A375增殖和迁移的影响。方法通过基因表达谱分析(GEPIA)和人类蛋白质图谱(HPA)数据库分析ADCY2/4/5/8 mRNA和蛋白的表达以及基因表达与预后的关联,UALCAN、DeMth和cBioPortal数据库分析ADCY2/4/5/8基因甲基化和突变状态,DAVID和STRING数据库对ADCY2/4/5/8基因进行基因富集分析和通路分析。qPCR检测黑色素瘤A375细胞及色素痣FF细胞中ADCY2/4/5/8 mRNA的相对表达。将A375细胞分为实验组和对照组分别转染ADCY2/4/5/8过表达质粒和对照空载体,采用CCK8和Transwell实验检测过表达ADCY2/4/5/8对A375细胞增殖和迁移的影响,qPCR检测过表达ADCY2/4/5/8基因对A375细胞增殖、迁移相关基因mRNA相对表达的影响,Western印迹法检测过表达ADCY2/4/5/8基因对A375细胞环磷酸腺苷(cAMP)信号通路的影响。组间比较采用单因素方差分析和重复测量方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果GEPIA数据库分析显示,558例正常组织中,ADCY2、ADCY4、ADCY5和ADCY8 mRNA在黑色素瘤组织(n=461)中表达下调(P<0.01)。对GEPIA数据库中黑色素瘤ADCY2/4/5/8 mRNA的表达分层分析显示,ADCY2 mRNA(P=0.015)和ADCY8 mRNA(P=0.038)的表达与肿瘤分期相关,表达越低,分期越晚。HPA数据库30例黑色素瘤临床样本和正常组织中,ADCY2/4/5/8蛋白在黑色素瘤组织较正常组织表达降低(P<0.001)。UALCAN和DeMth数据库分析显示,与正常组织相比,ADCY2/4/5/8在黑色素瘤组织和转移性黑色素瘤组织中甲基化水平升高(P<0.001)。DAVID、STRING分析示,ADCY2/4/5/8基因可能通过激活cAMP信号通路抑制细胞增殖和迁移。qPCR检测显示,A375细胞中ADCY2/4/5/8 mRNA的相对表达均低于FF细胞。CCK8实验显示,培养48、72 h时,过表达ADCY2/4/5/8实验组A375细胞存活率均低于对照组(均P<0.05)。Transwell实验显示,过表达ADCY2/4/5/8�
李晶黎智余音刘素桃刁庆春王灿
关键词：黑色素瘤腺苷酸环化酶环AMP细胞迁移A375细胞
抑癌基因DKK3对皮肤恶性黑素瘤细胞增殖和凋亡的影响被引量：4
2017年
目的 探讨DKK3 在人皮肤恶性黑素瘤细胞及组织中的表达及其对黑素瘤细胞A375增殖与凋亡的影响。方法 通过反转录（RT）？PCR及实时定量PCR分析DKK3 mRNA在人恶性黑素瘤细胞系HM、A375、WM451、WM35、SK？MEL？1、Hs？695T和MDA？MB？435s及38例原发性黑素瘤、4例转移性黑素瘤和20例色素痣组织中的相对表达。分别转染恶性黑素瘤A375细胞pcDNA3.1（＋）？Flag？DKK3 质粒（实验组）和pcDNA3.1（＋）？Flag？Vector 质粒（对照组），RT？PCR 验证 DKK3 的过表达；通过CCK8法和平板克隆实验分析 DKK3 对A375细胞增殖的影响，流式细胞仪分析 DKK3对A375细胞凋亡的影响，Western印迹检测A375细胞周期和凋亡相关蛋白的表达。结果 DKK3 mRNA 在WM35细胞系表达下调，HM、A375、WM451、SK？MEL？1和Hs？695T细胞系表达缺失，MDA？MB？435s细胞高表达。与色素痣相比，DKK3 mRNA在人恶性黑素瘤组织表达降低（P 〈 0.001）。与对照组A375细胞相比 （100%），实验组A375细胞克隆形成效率明显受到抑制（23.22% ± 3.55%）；同时转染后24、48、72 h细胞活性受到明显抑制（均P 〈 0.05）。流式细胞仪检测发现，与对照组A375细胞（G1期，25.38% ± 2.92%）相比，实验组A375细胞明显阻滞于G1期（48.68% ± 3.92%，P 〈 0.001），细胞凋亡率明显升高（P 〈 0.001）。与对照组A375细胞相比，实验组周期凋亡相关蛋白p21、Bax、活化的parp和 活化的Caspase？3表达升高，细胞周期蛋白D1和Bcl2表达降低（均P 〈 0.001）。结论 DKK3在人皮肤恶性黑素瘤组织中表达下调，可能作为潜在的抑癌基因参与皮肤恶性黑素瘤的进展。
李晶余音刘林红黎智刁庆春王开振肖亮刘素桃
关键词：黑色素瘤细胞增殖细胞凋亡抑癌基因
樱桃状血管瘤被引量：1
2016年
患者女，42岁。主诉：腹部红色丘疹，渐增大伴周围新发类似皮损1年余。现病史：患者1年余前腹部出现一米粒大红色丘疹，无自觉症状，未予治疗，皮损逐渐增大至蚕豆大，且周围出现少量类似皮损，遂于2015年5月来我院就诊。既往史及家族史：患者既往体健，发病前无蚊虫叮咬或外伤史。家族成员中无类似疾病患者。体格检查：一般情况好，系统检查均正常。
余音阎衡刁庆春郝进冯林李晶
关键词：血管瘤
抑癌基因DKK3过表达抑制人皮肤黑素瘤细胞迁移和侵袭的机制探讨被引量：2
2018年
目的 探讨DKK3在人皮肤恶性黑素瘤细胞及组织中的表达及转染DKK3对人黑素瘤细胞A375迁移与侵袭的影响.方法 通过Western印迹法分析DKK3在人黑素瘤细胞系(HM、A375、WM451、SK-MEL-1、Hs-695T、MDA-MB-435s、WM35)及色素痣细胞中的表达,实时荧光定量PCR检测2014年8月至2017年6月在重庆市中医院皮肤科收集的58例恶性黑素瘤(包括原发性黑素瘤与转移性黑素瘤)和30例色素痣组织中DKK3 mRNA的相对表达水平.分别转染pcDNA3.1(+)-Flag-Vector质粒(对照组)和pcDNA3.1 (+)-Flag-DKK3质粒(转染组)至恶性黑素瘤A375细胞中,通过实时荧光定量PCR和Western印迹法验证DKK3的过表达,及DKK3过表达对黑素瘤细胞迁移和侵袭相关的分子表达水平的影响;通过细胞平板划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验分析DKK3对A375细胞迁移及侵袭的影响.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,两独立样本间的比较采用t检验;多组数据的比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验.结果 DKK3蛋白在人黑素瘤细胞系中表达缺失或低表达,在色素痣组织中高表达.原发性黑素瘤、转移性黑素瘤与色素痣中DKK3 mRNA表达水平(2-ΔΔCt)分别为(0.325±0.150)×10^-3、(0.142±0.210)×10^-3、(0.634±0.120)×10^-3,差异有统计学意义(F=46.57,P<0.05),转移性黑素瘤表达水平低于原发性黑素瘤和色素痣(LSD-t分别为2.48、3.12,均P<0.05).A375细胞转染DKK3后,细胞划痕迁移率(22.11%±5.1 1%)低于对照组(54.36%±23.22%)(t=2.36,P<0.001);迁移及侵袭实验中,转染组穿出小室细胞数(265±33、76±18)低于对照组(429±41、135±21),差异有统计学意义(t值分别为1.24、1.35,均P< 0.001).转染组A375细胞过表达DKK3后,上皮钙黏着蛋白和mRNA表达上升,神经钙黏着蛋白、波形蛋白、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP7、MMP11蛋白和mRNA的表达下降.结论 DKK3在黑素瘤细胞系和组织中表达下调,DKK3过表达后A375细胞的迁移和侵袭受�
李晶余音陈静张欣刘冬阳黎智刁庆春刘素桃金晶王灿
关键词：肿瘤抑制细胞运动A375细胞
乳头糜烂性腺瘤病被引量：2
2020年
报告1例乳头糜烂性腺瘤病。患者女,31岁。右侧乳头红斑、糜烂,间断性血性溢液半年,不伴疼痛。皮损组织病理检查:肿瘤位于真皮内,与表皮相连,无包膜,可见乳腺导管上皮细胞明显增生,形成大小不等的管样结构和实体细胞巢,周围可见肌上皮细胞包绕。免疫组化:细胞角蛋白(CK)5/6阳性,抑癌基因(p63)、钙调蛋白(Caplonin)及平滑肌肌动蛋白(SMA)阳性,提示肌上皮细胞的完整性。诊断:乳头糜烂性腺瘤病。患者病灶完整切除后,随访18个月,未见复发。
余音阎衡叶秀峰张颖冯林江阳高涛刘素桃李晶
关键词：乳头
ZNF407通过TGF-β/Smad信号通路抑制皮肤黑色素瘤迁移与侵袭的影响
2024年
目的探讨锌指蛋白ZNF407在黑色素瘤(melanoma)中的表达和功能,及对黑色素瘤迁移与侵袭的影响和作用机制.方法自2015年1月至2021年1月,收集重庆市中医院皮肤科的黑色素瘤临床样本42例和20例正常色素痣组织,以黑色素瘤组织和细胞系为研究对象,通过免疫蛋白印迹实验和实时荧光PCR检测ZNF407在黑色素瘤组织中相对表达,实时荧光PCR检测ZNF407在黑色素瘤细胞系中相对表达;Pearson相关性检测分析ZNF407与TGF-β1在黑色素瘤中的表达相关性;以黑色素瘤细胞系A375细胞为研究对象进行ZNF407基因过表达,分别转染pcDNA3.1(+)-Flag-ZNF407(实验组)和pcDNA3.1(+)-Flag-Vector(对照组),未转染为空白对照组.Transwell实验验证实验组和对照组中A375细胞迁移和侵袭的影响;半定量PCR和实时荧光PCR检测ZNF407对细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关mRNA表达水平的影响,免疫蛋白印迹实验检测ZNF407对EMT相关蛋白表达水平的影响;免疫蛋白印迹实验检测ZNF407对TGF-β信号通路的影响.结果免疫蛋白印迹实验和实时荧光PCR显示:与色素痣细胞组织相比,ZNF407蛋白和mRNA在黑色素瘤组织中表达下调(P<0.001);实时荧光PCR显示:与正常色素痣细胞相比,ZNF407 mRNA在黑色素瘤细胞中表达下调(P<0.001).Transwell迁移实验显示:与对照组相比,实验组穿出小室细胞数(116±17)低于对照组(265±27,P<0.01)和空白对照组细胞(259±28,P<0.01);侵袭实验显示:实验组穿出小室细胞数(82±14)低于对照组(215±31,P<0.01)和空白对照组细胞(209±32,P<0.01).免疫蛋白印迹实验显示:过表达ZNF407后,实验组Vimentin、N-cadherin、Twist和MMP7的蛋白表达下调;E-cadherin的蛋白表达上调(P<0.001);半定量PCR和实时荧光PCR显示:过表达ZNF407后,实验组中干细胞标记物ABCG2、Snail2和OCT4 mRNA表达下调(P<0.001).Pearson相关性分析显示:黑色素瘤组织中ZNF407 mRNA与TGF-β1的表达呈负相关(P=0
李晶余音刘素桃黎智王雨晴王灿
关键词：黑色素瘤基因表达TGF-Β/SMAD
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