您的位置： 专家智库 > >

刘素桃

作品数：12 被引量：19H指数：3
供职机构：重庆市中医院更多>>
发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生一般工业技术更多>>

合作作者

文献类型

  • 11篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇一般工业技术

主题

  • 6篇皮肤
  • 5篇细胞
  • 5篇基因
  • 5篇黑色素
  • 5篇黑色素瘤
  • 4篇癌基因
  • 3篇抑癌
  • 3篇抑癌基因
  • 3篇皮肤黑色素
  • 3篇皮肤黑色素瘤
  • 3篇黑素
  • 3篇黑素瘤
  • 3篇恶性
  • 3篇A375细胞
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇增殖
  • 2篇通路
  • 2篇迁移
  • 2篇细胞增殖

机构

  • 12篇重庆市中医院
  • 6篇重庆大学附属...
  • 1篇重庆医科大学
  • 1篇十堰市人民医...

作者

  • 12篇刘素桃
  • 9篇刁庆春
  • 9篇余音
  • 8篇李晶
  • 7篇黎智
  • 2篇阎衡
  • 1篇郝进
  • 1篇冯林
  • 1篇王祖红
  • 1篇肖亮
  • 1篇肖沙
  • 1篇高涛
  • 1篇刘冬阳
  • 1篇薛梅
  • 1篇叶秀峰
  • 1篇郑玉洁
  • 1篇邓晓蓉
  • 1篇张颖
  • 1篇江阳
  • 1篇王开振

传媒

  • 4篇中华皮肤科杂...
  • 2篇临床皮肤科杂...
  • 2篇中国美容整形...
  • 1篇实用肿瘤学杂...
  • 1篇中国美容医学
  • 1篇中国麻风皮肤...

年份

  • 2篇2024
  • 1篇2021
  • 3篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2014
共 12 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
抑癌基因DKK3对皮肤恶性黑素瘤细胞增殖和凋亡的影响被引量：4
2017年
目的 探讨DKK3 在人皮肤恶性黑素瘤细胞及组织中的表达及其对黑素瘤细胞A375增殖与凋亡的影响。方法 通过反转录（RT）？PCR及实时定量PCR分析DKK3 mRNA在人恶性黑素瘤细胞系HM、A375、WM451、WM35、SK？MEL？1、Hs？695T和MDA？MB？435s及38例原发性黑素瘤、4例转移性黑素瘤和20例色素痣组织中的相对表达。分别转染恶性黑素瘤A375细胞pcDNA3.1（＋）？Flag？DKK3 质粒（实验组）和pcDNA3.1（＋）？Flag？Vector 质粒（对照组），RT？PCR 验证 DKK3 的过表达；通过CCK8法和平板克隆实验分析 DKK3 对A375细胞增殖的影响，流式细胞仪分析 DKK3对A375细胞凋亡的影响，Western印迹检测A375细胞周期和凋亡相关蛋白的表达。结果 DKK3 mRNA 在WM35细胞系表达下调，HM、A375、WM451、SK？MEL？1和Hs？695T细胞系表达缺失，MDA？MB？435s细胞高表达。与色素痣相比，DKK3 mRNA在人恶性黑素瘤组织表达降低（P 〈 0.001）。与对照组A375细胞相比 （100%），实验组A375细胞克隆形成效率明显受到抑制（23.22% ± 3.55%）；同时转染后24、48、72 h细胞活性受到明显抑制（均P 〈 0.05）。流式细胞仪检测发现，与对照组A375细胞（G1期，25.38% ± 2.92%）相比，实验组A375细胞明显阻滞于G1期（48.68% ± 3.92%，P 〈 0.001），细胞凋亡率明显升高（P 〈 0.001）。与对照组A375细胞相比，实验组周期凋亡相关蛋白p21、Bax、活化的parp和 活化的Caspase？3表达升高，细胞周期蛋白D1和Bcl2表达降低（均P 〈 0.001）。结论 DKK3在人皮肤恶性黑素瘤组织中表达下调，可能作为潜在的抑癌基因参与皮肤恶性黑素瘤的进展。
李晶余音刘林红黎智刁庆春王开振肖亮刘素桃
关键词：黑色素瘤细胞增殖细胞凋亡抑癌基因
点阵激光联合左旋维生素C治疗更年期女性黄褐斑疗效观察被引量：7
2019年
目的:研究点阵激光联合左旋维生素C在更年期女性黄褐斑患者治疗中的应用。方法:选取2017年6月-2018年12月笔者医院就诊的更年期女性黄褐斑患者60例,采用随机数字法分为观察组和对照组,每组各30例。其中对照组采取激光治疗,观察组在对照组基础上联合左旋维生素C治疗。观察两组患者治疗疗效及不良反应发生情况。结果:治疗前两组患者黄褐斑面积及颜色评分无明显差异(P>0.05);治疗后观察组患者的黄褐斑面积及颜色评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率(96.67%)明显高于对照组(80.00%),差异有统计学意义(χ~2=4.68,P=0.03)。观察组总满意度(93.33%)明显高于对照组(66.67%),差异有统计学意义(χ~2=4.58,P=0.03)。观察组患者恶心、呕吐,皮肤水肿及瘢痕增生等不良反应发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:激光联合左旋维生素C治疗更年期女性黄褐斑具有良好的治疗效果,能够改善患者面部状况,减少不良反应,提高满意度,患者依从性较好,值得临床应用与推广。
刘素桃刁庆春林茂
关键词：黄褐斑点阵激光疗效满意度
甲基化修饰抑癌基因MSX1抑制黑色素瘤细胞迁移和侵袭的研究
2020年
目的探讨MSX1在黑色素瘤细胞系和组织中表达和甲基化及对黑色素瘤细胞A375迁移/侵袭的影响和机制。方法qRT-PCR和免疫组织化学法分别检测MSX1在黑色素瘤细胞系和组织中的表达;甲基化PCR分析MSX1在黑色素瘤组织中甲基化;分别转染pcDNA3.1(+)-Flag-MSX1质粒(实验组)和pcDNA3.1(+)-Flag-Vector质粒(对照组)至A375细胞;Transwell迁移和侵袭实验检测MSX1对细胞迁移和侵袭的影响;RT-PCR验证MSX1对上皮间质转化及下游相关标志物的影响,免疫蛋白印迹实验验证MSX1对WNT/β-catenin信号通路的影响。结果与色素痣组织和细胞相比,MSX1 mRNA和蛋白在黑色素瘤细胞和组织中表达下调(P<0.001);MSX1甲基化水平表达上调,其甲基化程度明显高于癌旁组织和正常色素痣组织。过表达MSX1后抑制细胞迁移和侵袭(P<0.001),而上皮间质转化及下游相关标志物表达受到抑制。过表达MSX1能抑制WNT/β-catenin信号通路及其下游细胞因子的表达。结论MSX1在黑色素瘤组织中表达下调,能抑制Wnt/β-catenin信号通路参与黑色素瘤的进展。
王灿罗茜罗焱刘素桃余音刁庆春黎智李晶
关键词：黑色素瘤MSX1甲基化抑癌基因
抗菌肽与透明质酸复合敷料治疗中度寻常痤疮临床疗效观察
目的：观察抗菌肽与透明质酸复合敷料治疗中度寻常痤疮的有效性和安全性.方法：入选30例面部中度寻常痤疮(Pillsbury改良分类法Ⅱ～Ⅲ级)的患者，给予抗菌肽与透明质酸复合敷料治疗14天，第一周每晚一次，第二周隔天一次....
薛梅王祖红刘素桃肖沙邓军
关键词：痤疮抗菌肽透明质酸
抑癌基因ADCY2/4/5/8在皮肤黑色素瘤中的作用研究
2024年
目的探讨腺苷酸环化酶(ADCY)2/4/5/8在皮肤恶性黑色素瘤中的表达、作用及功能机制,验证ADCY2/4/5/8对黑色素瘤细胞A375增殖和迁移的影响。方法通过基因表达谱分析(GEPIA)和人类蛋白质图谱(HPA)数据库分析ADCY2/4/5/8 mRNA和蛋白的表达以及基因表达与预后的关联,UALCAN、DeMth和cBioPortal数据库分析ADCY2/4/5/8基因甲基化和突变状态,DAVID和STRING数据库对ADCY2/4/5/8基因进行基因富集分析和通路分析。qPCR检测黑色素瘤A375细胞及色素痣FF细胞中ADCY2/4/5/8 mRNA的相对表达。将A375细胞分为实验组和对照组分别转染ADCY2/4/5/8过表达质粒和对照空载体,采用CCK8和Transwell实验检测过表达ADCY2/4/5/8对A375细胞增殖和迁移的影响,qPCR检测过表达ADCY2/4/5/8基因对A375细胞增殖、迁移相关基因mRNA相对表达的影响,Western印迹法检测过表达ADCY2/4/5/8基因对A375细胞环磷酸腺苷(cAMP)信号通路的影响。组间比较采用单因素方差分析和重复测量方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果GEPIA数据库分析显示,558例正常组织中,ADCY2、ADCY4、ADCY5和ADCY8 mRNA在黑色素瘤组织(n=461)中表达下调(P<0.01)。对GEPIA数据库中黑色素瘤ADCY2/4/5/8 mRNA的表达分层分析显示,ADCY2 mRNA(P=0.015)和ADCY8 mRNA(P=0.038)的表达与肿瘤分期相关,表达越低,分期越晚。HPA数据库30例黑色素瘤临床样本和正常组织中,ADCY2/4/5/8蛋白在黑色素瘤组织较正常组织表达降低(P<0.001)。UALCAN和DeMth数据库分析显示,与正常组织相比,ADCY2/4/5/8在黑色素瘤组织和转移性黑色素瘤组织中甲基化水平升高(P<0.001)。DAVID、STRING分析示,ADCY2/4/5/8基因可能通过激活cAMP信号通路抑制细胞增殖和迁移。qPCR检测显示,A375细胞中ADCY2/4/5/8 mRNA的相对表达均低于FF细胞。CCK8实验显示,培养48、72 h时,过表达ADCY2/4/5/8实验组A375细胞存活率均低于对照组(均P<0.05)。Transwell实验显示,过表达ADCY2/4/5/8�
李晶黎智余音刘素桃刁庆春王灿
关键词：黑色素瘤腺苷酸环化酶环AMP细胞迁移A375细胞
脂质体在皮肤科的应用
2014年
近10年脂质体作为经皮给药的载体发展迅速,新型脂质体的制备和应用为皮肤病的治疗提供了新的选择。本文对脂质体在皮肤科中的应用作一综述。
郑玉洁刘素桃邓晓蓉刁庆春
关键词：脂质体经皮给药皮肤病
Spitz痣被引量：3
2016年
患儿女,12岁。主诉：右颧部黑色丘疹1年余。现病史：患儿1年多前于右侧颧部出现一黄豆大黑色丘疹,无自觉症状,未予治疗,皮损渐增大至拇指指头大,中央明显增生。于2015年1月就诊。既往史：患儿既往体健,发病前无蚊虫叮咬或外伤史。家族史：家族中无类似疾病患者及其他遗传病史。
余音阎衡刁庆春郝进刘素桃
关键词：SPITZ痣
MAP4K1促进皮肤黑色素瘤迁移和侵袭的机制研究被引量：2
2021年
目的探讨MAP4K1在黑色素瘤(cutaneous melanoma,CM)细胞和组织中表达及对恶性CM细胞A375迁移、侵袭的影响和机制。方法收集自2010年1月至2015年12月重庆市中医院皮肤科诊治的CM患者54例,采用GEPIA在线分析CM组织中MAP4K1的表达,实时定量聚合酶链法和免疫组织化学法检测CM组织中MAP4K1 m RNA和蛋白的表达水平;以MAP4K1基因表达最高的A375细胞为研究对象,采用脂质体转染法将MAP4K1抑制质粒和对照质粒转染至A375细胞;免疫蛋白印迹实验和实时定量聚合酶链法分别检测MAP4K1的基因敲除;分别通过Transwell实验检测MAP4K1敲除后对细胞侵袭的影响;荧光素酶报告实验检测MAP4K1对YAP/TAZ的调控;GEPIA验证MAP4K1与Hippo-YAP通路下游靶点的表达相关性;免疫蛋白印迹实验验证MAP4K1敲除后对Hippo-YAP信号通路的影响。结果与癌旁组织相比,MAP4K1 m RNA和蛋白在皮肤恶性CM细胞和组织中的表达上调(P<0.001);MAP4K1基因敲除A375细胞迁移和侵袭的能力明显受到抑制(P<0.001);MAP4K1敲除后YAP/TAZ的转录活性及下游的靶分子下调;MAP4K1基因敲除能抑制Hippo-YAP通路传导。结论MAP4K1在CM中表达上调,可能作为潜在的癌基因调控Hippo-YAP通路促进CM的发生发展。
李晶余音刘素桃黎智刁庆春罗茜万跃王灿
关键词：恶性黑色素瘤癌基因
核转录因子E2F6通过β联蛋白信号通路调控恶性黑素瘤细胞增殖和转移的机制研究被引量：1
2020年
目的研究核转录因子E2F6在人恶性黑素瘤组织和细胞系中的表达,及其对恶性黑素瘤细胞A375增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集重庆市中医院2012年1月至2017年12月皮肤科确诊的50例皮肤恶性黑素瘤和30例色素痣冻存组织及石蜡切片。通过qRT-PCR分析E2F6 mRNA在人恶性黑素瘤和色素痣组织及7株恶性黑素瘤细胞系(HM、A375、WM451、WM35、SK-MEL-1、Hs-695T、MDA-MB-435s)和色素痣细胞中的表达,免疫组化和Western印迹检测E2F6、β联蛋白在人恶性黑素瘤组织中的表达。采用脂质体转染法将E2F6抑制质粒和对照质粒转染至A375细胞,通过qRT-PCR和Western印迹验证E2F6基因的敲减效率。通过CCK8、软琼脂平板克隆实验、Transwell迁移和侵袭实验、3D细胞培养实验检测E2F6基因敲减对A375细胞增殖、迁移和侵袭的影响,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率,通过Western印迹检测总β联蛋白、活化β联蛋白、c-Myc和细胞周期蛋白D1等水平。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验;采用Pearson相关系数分析皮肤恶性黑素瘤中E2F6和β联蛋白表达的相关性。结果7株恶性黑素瘤细胞系E2F6 mRNA相对表达水平均高于色素痣细胞(均P<0.001)。qRT-PCR显示,皮肤恶性黑素瘤组织中E2F6 mRNA的相对表达(0.00055±0.00017)高于色素痣组织(0.00018±0.00009,t=3.22,P<0.001)。免疫组化、Western印迹显示,皮肤恶性黑素瘤组织中E2F6的相对表达水平高于色素痣组织(均P<0.001),而β联蛋白的相对表达水平低于色素痣组(均P<0.001)。相关性分析显示,恶性黑素瘤组织中E2F6蛋白与β联蛋白的表达呈负相关(免疫组化:r=-0.56,Western印迹:r=-0.63,均P<0.01)。敲减A375细胞E2F6基因后,E2F6抑制组E2F6 mRNA、蛋白相对水平低于对照组(t=3.38、2.76,P<0.001)。CCK-8实验显示,继续培养后48 h,E2F6抑制组细胞增殖能力低于对照组(t=4.58,P<0.01);软琼脂�
李晶罗茜罗焱刘素桃余音黎智刁庆春周宪隋江东王灿
关键词：Β连环素细胞增殖A375细胞
抑癌基因DKK3过表达抑制人皮肤黑素瘤细胞迁移和侵袭的机制探讨被引量：2
2018年
目的 探讨DKK3在人皮肤恶性黑素瘤细胞及组织中的表达及转染DKK3对人黑素瘤细胞A375迁移与侵袭的影响.方法 通过Western印迹法分析DKK3在人黑素瘤细胞系(HM、A375、WM451、SK-MEL-1、Hs-695T、MDA-MB-435s、WM35)及色素痣细胞中的表达,实时荧光定量PCR检测2014年8月至2017年6月在重庆市中医院皮肤科收集的58例恶性黑素瘤(包括原发性黑素瘤与转移性黑素瘤)和30例色素痣组织中DKK3 mRNA的相对表达水平.分别转染pcDNA3.1(+)-Flag-Vector质粒(对照组)和pcDNA3.1 (+)-Flag-DKK3质粒(转染组)至恶性黑素瘤A375细胞中,通过实时荧光定量PCR和Western印迹法验证DKK3的过表达,及DKK3过表达对黑素瘤细胞迁移和侵袭相关的分子表达水平的影响;通过细胞平板划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验分析DKK3对A375细胞迁移及侵袭的影响.采用SPSS 13.0软件进行统计学分析,两独立样本间的比较采用t检验;多组数据的比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验.结果 DKK3蛋白在人黑素瘤细胞系中表达缺失或低表达,在色素痣组织中高表达.原发性黑素瘤、转移性黑素瘤与色素痣中DKK3 mRNA表达水平(2-ΔΔCt)分别为(0.325±0.150)×10^-3、(0.142±0.210)×10^-3、(0.634±0.120)×10^-3,差异有统计学意义(F=46.57,P<0.05),转移性黑素瘤表达水平低于原发性黑素瘤和色素痣(LSD-t分别为2.48、3.12,均P<0.05).A375细胞转染DKK3后,细胞划痕迁移率(22.11%±5.1 1%)低于对照组(54.36%±23.22%)(t=2.36,P<0.001);迁移及侵袭实验中,转染组穿出小室细胞数(265±33、76±18)低于对照组(429±41、135±21),差异有统计学意义(t值分别为1.24、1.35,均P< 0.001).转染组A375细胞过表达DKK3后,上皮钙黏着蛋白和mRNA表达上升,神经钙黏着蛋白、波形蛋白、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP7、MMP11蛋白和mRNA的表达下降.结论 DKK3在黑素瘤细胞系和组织中表达下调,DKK3过表达后A375细胞的迁移和侵袭受�
李晶余音陈静张欣刘冬阳黎智刁庆春刘素桃金晶王灿
关键词：肿瘤抑制细胞运动A375细胞
全选 清除 导出
共2页<12>
聚类工具0