刘珍珍
- 作品数：6 被引量：20H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- AHA关于成人感染性心内膜炎诊断、抗菌治疗以及并发症的处置的科学声明解读被引量：3
- 2016年
- 本次科学声明是2005年版本的更新,美国心脏协会的各专业学组如风湿热、心内膜炎、川崎病学组、青少年心血管病学学组均参与了本次科学声明的撰写.本次科学声明也包括美国心脏病学协会和美国心脏协会以循证为基础的诊断与治疗推荐意见.鉴于感染性心内膜炎(IE)这一疾病的复杂性,故需要内科医生以及相关领域的专业人士组成团队共同监管患者.本次科学声明旨在加强医务人员对这一虽然不常见但是致死风险很高的疾病的认识和管理.但是感染性心内膜炎病情复杂易变,在遵循指南的同时也不应忽略个体化治疗.
- 杨天伦钟巧青倪国华杨达峰罗睿恒李凤娟王雅肖轶刘珍珍
- 关键词：感染性心内膜炎抗生素抗菌
- 职场健康筛查的重要性--《美国心脏协会的政策声明》被引量：1
- 2014年
- 美国的医疗体系正在发生转变,这种转变使得医疗部门更多地关注疾病危险因素的早期识别和管理,特别是对于心血管疾病(CVD)。医疗机构不能只是在医院等临床医疗单元推行心血管疾病危险因素的早期识别和管理,更应该积极的与用人单位,学校,社区基层的医疗服务站点和公共卫生部门合作,力图改善心血管疾病防治的现状。也就是说应该重新认识预防的重要性。目前,最为激烈的争论就是是否必须将现有的利益导向型医疗经济转换为预防为主的医疗环境。
- 杨天伦钟巧青邓煦杨达峰李凤娟赵伊遐张成龙李菲井然肖轶刘珍珍王雅郭彩艳缪思斯
- 关键词：心血管疾病健康筛查职场
- Y-27632通过抑制ROCK通路降低内皮细胞中基质金属蛋白酶2和9表达被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨ROCK通路抑制剂Y-27632对肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)基质金属蛋白酶2和9(matrix metalloproteinase 2 and 9,MMP2,MMP9)的表达与活性的影响。方法:体外培养原代HUVEC,分别予以TNF-α(25 ng/m L)、TNF-α+Y-27632(10μmol/L)处理24 h。Real-time PCR检测血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、MMP2和MMP9 m RNA的表达水平;明胶酶谱检测MMP2和MMP9蛋白活性的改变情况。结果:与对照组相比,TNF-α明显上调ICAM-1,VACAM-1,MMP2,MMP9 m RNA的表达(P<0.01)和MMP2,MMP9的蛋白活性(P<0.05);与TNF-α处理组相比,Y-27632可显著抑制ICAM-1,VCAM-1,MMP2和MMP9 m RNA的表达(P<0.01),下调MMP2和MMP9的蛋白活性(P<0.05)。结论:Y-27632可以抑制TNF-α诱导的HUVEC炎症反应和MMP2,MMP9 m RNA和蛋白活性水平。
- 毛萧萧周正翔夏珂段琼赵伊遐杨达峰肖轶刘珍珍王雅杨天伦
- 关键词：基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶9
- 由百年高血压诊断标准的变迁引发的思考被引量：12
- 2017年
- 1第一代高血压标准为160／95mmHg（1mmHg=0．133kPa）1896年第一台血压计诞生了，人类从此开始了高血压研究之路。然而，高血压的危害最初并不是医生、护士发现的，在《希氏内科学》中曾这样描述：“当医生还在拍着患者肩膀告诉他血压高没有问题的时候，保险公司已经对血压高的、肥胖的、尿里有蛋白的人加钱了”。当时美国的保险公司对人群寿命值的评估做了统计，发现了血压值140／90mmHg的人在20年后比血压值120／80mmHg的人死亡率高1倍。
- 肖轶刘珍珍杨天伦
- 关键词：高血压血压标准血压高
- BET蛋白通过调控NF-κB通路参与炎症基因转录被引量：3
- 2017年
- 目的:探讨特异性抑制溴结构域(bromodomain and extra-terminal,BET)蛋白对血管内皮细胞激活与早期动脉粥样硬化形成的作用及其分子机制。方法:1.原代分离培养脐静脉内皮细胞和小鼠心脏血管内皮细胞后用肿瘤坏死因α(TNFα)刺激模拟炎症过程,以小分子化合物JQ1特异性抑制BET蛋白,分组如下:(1)对照组;(2)TNFα(25 ng/m L)处理组;(3)TNFα+JQ1处理组。采用Realtime-PCR及流式细胞术检测各组细胞炎症因子m RNA及蛋白水平的表达,采用5XκB荧光素酶报告基因检测各组核转录因子kappa B(NF-κB)转录活性。2.LDL受体基因敲除(LDLR-/-)小鼠随机分为2组:JQ1组(n=8,JQ1腹腔注射,50 mg/kg,每天一次)和对照组(n=8,DMSO溶媒组),同时给予高胆固醇饮食8周,采用免疫组化方法检测主动脉弓部血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达水平。结果:与对照组相比,TNFα组炎症因子m RNA、蛋白表达明显上调(P<0.01),使用JQ1干预后,炎症因子E选择素(E-selectin)、P选择素(P-selectin)、VCAM-1及白细胞介素-8(IL-8)m RNA及蛋白表达均明显下调(P<0.01)。LDLR-/-小鼠高脂饮食诱导8周后JQ1显著下调了主动脉弓部VCAM-1蛋白表达。5XκB荧光素酶报告基因结果显示,与TNFα(-)相比,TNFα(+)组荧光素酶报告基因活性增强,JQ1可以显著下调报告基因活性(P<0.01)。结论:BET蛋白通过调控NF-κB信号通路参与了血管内皮炎症基因转录;抑制BET蛋白下调了NF-κB目的基因表达从而减轻了内皮激活及高脂诱导的早期动脉粥样硬化病理改变。
- 刘珍珍肖轶毛萧萧段琼杨天伦
- 关键词：炎症
- 含溴结构域和ET域蛋白抑制剂对结肠癌细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路和有氧糖酵解的影响
- 2017年
- 目的观察抑制含溴结构域和ET域(BET)蛋白能否影响结肠癌细胞的有氧糖酵解,并进一步探讨其影响机制是否通过下调哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路活性实现。方法选择人结肠癌RKO、LS174T、HCT116细胞株。实验分成DMSO组和JQ1组。DMSO组分别于RKO、LS174T、HCT116细胞株中加入溶媒DMSO处理,JQ1组分别于RKO、LS174T、HCT116细胞株中加入BET蛋白抑制剂JQ1(将1μmol/L JQ1溶于DMSO中)处理,每组每个细胞株设3个副孔。测定两组各细胞株的乳酸含量和计算糖耗量,通过细胞计数观察RKO细胞的增殖密度。为研究JQ1能否协同低糖环境发挥其效应,另取未经处理的HCT116细胞株加入低糖DMEM培养基(葡萄糖浓度6.1 mmol/L)中培养,进行细胞计数。采用Western印迹法测定mTOR下游蛋白表达情况。结果JQ1组RKO、LS174T、HCT116细胞株的乳酸含量和糖耗量均显著低于DMSO组同细胞株(P值均<0.01)。JQ1组RKO细胞株和LS174T细胞株的细胞计数均显著少于DMSO组(P值均<0.01)。高糖或低糖培养基中,JQ1组HCT116细胞株的细胞计数均显著少于DMSO组(P值均<0.05)。光学显微镜下见,JQ1组RKO细胞增殖密度明显减少。Western印迹法结果显示,JQ1组RKO细胞株mTOR下游蛋白(抗磷酸化的核糖体S6蛋白)、HCT116细胞株mTOR下游蛋白(抗磷酸化的核糖体S6蛋白、抗4E结合蛋白1、抗S6蛋白激酶1蛋白)表达的灰度值均显著低于DMSO组(P值分别<0.05、0.01)。结论抑制BET蛋白可能通过抑制mTOR通路影响结肠癌细胞有氧糖酵解,从而抑制结肠癌细胞增殖。
- 肖轶刘珍珍毛萧萧段琼杨天伦
- 关键词：哺乳动物雷帕霉素靶蛋白有氧糖酵解
