李博文
- 作品数：23 被引量：59H指数：4
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 主动脉夹层/动脉瘤遗传学和基因组学研究进展被引量：2
- 2016年
- 主动脉夹层是一种灾难性、急危重的疾病,严重威胁人类健康。由于各种影像学技术的普及,主动脉夹层诊断率有上升趋势,故而找到一种能预测其发病的方法显得尤为重要。近年随着基因检测技术的应用,对该病的研究也已达到基因水平,有部分遗传性疾病与主动脉夹层发生有关,并伴随着相应的基因谱改变。对患者及家属进行基因分析,可评估家庭成员的患病风险,为尽早临床干预提供重要线索。
- 李博文王志维
- 关键词：主动脉夹层遗传病基因组
- 急性重症肺栓塞外科治疗八例
- 2021年
- 目的总结手术肺动脉取栓治疗急性重症肺栓塞的临床特点。方法2016年1月~2019年10月收治的急性重症肺栓塞病人8例,均采用体外循环下肺动脉取栓治疗,近期行颅内手术2例,肺栓塞同时合并下腔静脉血栓病人1例,术前行心肺复苏2例,其中1例行体外膜肺(ECMO)支持。结果8例手术成功,所有病人术后肺动脉压力明显降低[(39.8±6.1)mmHg vs.(18.0±5.4)mmHg,P<0.05];围手术期因肺部感染死亡1例,治愈出院7例,病人术后随访(35.7±14.1)个月,无肺栓塞复发。结论手术肺动脉取栓治疗急性重症肺动脉栓塞近中期效果良好,体外膜肺支持是提高救治成功率的有效手段,及时手术是成功救治的关键。
- 闵心平夏军朱铁源胡知朋李博文徐鹏王志维
- 远隔缺血后处理对大鼠深低温肺缺血再灌注损伤的保护机制研究
- 2016年
- 目的初步探讨远隔缺血后处理对在体大鼠肺深低温缺血再灌注损伤的保护作用及Nrf2在其中的作用机制。方法建立大鼠深低温肺缺血再灌注模型,在此模型基础上进行远隔缺血后处理干预及阻断Nrf2信号通路,检测不同处理条件下肺组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide,SOD)活性、肺湿/干重比值(W/D)、Western blot法测定Nrf2的表达情况和肺组织HE染色光镜观察。结果远隔缺血后处理组较缺血再灌注组肺组织Nrf2表达增加(P<0.05)肺损伤程度明显减轻,MDA含量减少(P<0.05),SOD活性增高(P<0.05),W/D比值减低;而阻断Nrf2信号通路后这一变化明显减弱。结论远隔缺血后处理能减轻大鼠深低温肺缺血再灌注损伤程度,Nrf2信号通路可能参与深低温肺缺血远隔缺血后处理的保护机制。
- 李博文王志维吴智勇任伟刘化刚昌金星
- 关键词：深低温缺血再灌注损伤远隔缺血后处理
- 维生素D缺乏与主动脉夹层的相关性研究
- 2017年
- 目的分析维生素D缺乏与主动脉夹层(AD)的相关性。方法选取2015年11月—2016年11月武汉大学人民医院62例AD患者(AD组)及71例体检者(健康对照组)的血清标本,采用ELISA法测定血清25(OH)D的水平。比较2组维生素D营养状况,并建立Logistic回归模型筛选AD发病的危险因素。结果 AD组血清25(OH)D水平为(16.56±7.51)ng/ml低于健康对照组的(25.21±8.57)ng/ml(t=6.143,P=0.000):AD组和健康对照组维生素D缺乏的比例分别为74.2%和28.2%,2组比较差异有统计学意义(x^2=28.095,P<0.01)。Logistic回归分析显示维生素D(OR=0.271,P=0.000),血HDL-C(OR=0.446,P=0.023)及高血压史(OR=3.066,P=0.011)是AD发生的独立预测因子。结论维生素D缺乏在AD患者中普遍存在,并且是AD发生的独立危险因素之一。
- 黄吉桢王志维胡知朋李博文
- 关键词：主动脉夹层维生素D缺乏25-羟维生素D
- 芦丁通过激活NRF2/HO-1通路抑制AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞表型转化和炎症反应被引量：2
- 2023年
- 目的:探讨芦丁(Rutin)对血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的小鼠主动脉血管平滑肌细胞表型转化和炎症反应的影响及机制。方法:采用AngⅡ处理小鼠主动脉平滑肌细胞构建表型转化和炎症反应模型。将对数生长期的小鼠主动脉血管平滑肌细胞分为以下4组:正常对照组(Control组),Rutin组(100μM),AngⅡ组(1μM),Rutin+AngⅡ组(100μM,1μM)。采用细胞增殖实验(Cell Counting Kit-8,CCK8)检测芦丁对小鼠主动脉平滑肌细胞活力的影响,采用蛋白免疫印迹实验检测α平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)、平滑肌蛋白22α(Smooth muscle protein 22-alpha,SM22α)、骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)、基质金属蛋白酶2(Matrix metalloproteinase 2,MMP2)、基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinase 9,MMP9)、白细胞介素6(Interleukin 6,IL6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor2,Nrf2)、血红素氧合酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)、核因子活化B细胞κ轻链增强子(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,NF-κB)的蛋白表达和磷酸化水平,采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清中TNF-α和IL6细胞因子水平,采用荧光显微镜和流式细胞术检测小鼠主动脉血管平滑肌细胞活性氧水平。结果:与对照组相比,AngⅡ组收缩型标志物α-SMA和SM22α表达水平降低、合成型标志物OPN表达水平升高,炎症相关因子MMP2、MMP9、IL6和TNF-α表达水平升高,NRF2和HO-1表达水平降低,NRF2及NF-κB的磷酸化增加。此外,相较于AngⅡ组,Rutin+AngⅡ组收缩型标志物α-SMA和SM22α表达水平升高、合成型标志物OPN表达水平降低,炎症相关因子MMP2、MMP9、IL6和TNF-α表达水平降低,NRF2和HO-1表达水平升高,NRF2及NF-κB的磷酸化水平降低。结论:芦丁可以抑制AngⅡ诱导的小鼠主动脉血管平滑肌细�
- 谢孝平沈小艳李博文刘天宇王志维
- 关键词：芦丁表型转化炎症反应
- A型主动脉夹层中不同脑灌注方式的应用效果比较被引量：4
- 2016年
- 目的 探讨A型主动脉夹层行深低温停循环（DHCA）期间不同脑灌注方式的临床效果.方法 分析125例确诊为Stanford A型主动脉夹层,均在DHCA下行全弓置换患者的临床资料.根据脑灌注方式不同分为3组,其中A组：107例,改良双侧顺行脑灌注组;B组：11例,选择性单侧顺行脑灌注组;C组：7例,上腔静脉逆行脑灌注组.分析患者术后短暂性神经系统功能障碍（TND）、永久性神经系统功能障碍（PND）和心率变异性（HRV）的发生情况及预后转归.结果 TND发生率在C组（n=3,42.9％）明显高于A组（n=10,9.3％）、B组（n=2,18.2％）,差异有统计学意义（P＜0.05）.全程全部窦性R-R间期的标准差（SDNN）、24 h内每5 min时段窦性R-R间期均数的标准差（SDANN）、24 h内全部窦性R-R间期差值的均方根值（rMSSD）、24h内两个相邻R-R间期互差＞ 50 ms的心跳数所占分析信息间期内心搏数的百分比（PNN50）分析心率变异性,A组均高于B、C组,差异有统计学意义（P＜0.05）.PND发生率3组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 顺行脑灌注较上腔静脉逆行脑灌注降低短暂脑神经功能障碍发生率及心率变异性,可降低中枢神经系统功能障碍发生.改良双侧顺行脑灌注在降温时间、脑保护作用上明显优于单侧顺行脑灌注.
- 昌金星吴智勇任伟李博文刘化刚王志维
- 关键词：A型主动脉夹层深低温停循环脑灌注脑保护
- CORM-2抑制HMGB1释放减轻肾脏缺血再灌注损伤被引量：1
- 2018年
- 目的：探讨一氧化碳释放分子2（CORM-2）在小鼠缺血再灌注损伤中发挥保护作用及其作用机制。方法：建立小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,给予CORM-2、重组高迁移率族蛋白1（rHMGB1）对小鼠肾脏缺血进行干预治疗,检测肾脏缺血再灌注后24h血肌酐、血尿素氮,评价肾脏功能情况。并对小鼠血浆中高迁移率族蛋白1（HMGB1）水平进行检测分析。结果：小鼠肾脏经历热缺血再灌注后出现明显肾功能损害（IRI组vs sham组,P〈0.05）,然而,给予CORM-2治疗能显著降低血浆肌酐和尿素氮升高水平,肾功能得到显著保护（CORM-2组vs IRI组、iCORM-2组,P〈0.05）。并且,在肾脏缺血再灌注过程中,CORM-2可以明显减少血浆HMGB1水平,显著抑制了HMGB1的核浆迁移释放,减轻缺血再灌注损伤,发挥保护肾脏功能作用。然而,输注外源性rHMGB1能显著逆转了CORM-2的保护作用（rHMGB1组vs CORM-2组,P〈0.05）。结论：在缺血再灌注损伤过程中,CORM-2通过抑制HMGB1核浆迁移释放下调炎症反应,从而减轻缺血再灌注损伤发挥保护效应。
- 阮永乐王志维周阎施婧李博文黄吉桢
- 关键词：高迁移率族蛋白1
- 一氧化碳释放分子2通过影响HMGB1分布及表达减轻心肌细胞缺氧损伤被引量：2
- 2017年
- 目的:探讨一氧化碳释放分子(CORM-2)对心肌细胞缺氧的保护作用及其机制。方法:将大鼠心肌细胞H9C2分为4组:正常组(H9C2)、缺氧组(Hypoxia+H9C2)、CORM-2组(CORM-2+Hypoxia+H9C2)和iCORM-2组(iCORM-2+Hypoxia+H9C2)。CCK-8和流式细胞术分别检测心肌细胞活性和凋亡情况;免疫荧光检测HMGB1核浆分布情况;Western Blot检测心肌细胞胞浆内HMGB1表达和总HMGB1的表达情况,以及相关凋亡蛋白表达。结果:缺氧组与正常组比较,细胞活性下降,凋亡率增高(9.5%vs 27.4%,P<0.05),胞浆HMGB1迁移增加,细胞总HMGB1及凋亡相关蛋白表达增加(P<0.05)。CORM-2组与缺氧组相比,细胞的活性升高(P<0.05),凋亡率降低至14.1%,胞浆HMGB1释放量及总表达量减少,Cleaved Caspase-3表达降低,ICORM-2组与缺氧组无明显变化。结论:CORM-2通过影响HMGB1分布及表达减轻心肌细胞缺氧损伤。
- 黄晓锋王志维胡锐胡小平徐鹏李博文
- 关键词：H9C2心肌细胞缺氧HMGB1
- miR-17调控自噬保护高糖环境下内皮细胞
- 2018年
- 目的:研究miR-17调控的自噬对高糖环境下内皮细胞氧化应激反应和凋亡的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),并加入5.5mmol/L(对照组)和16.7mmol/L(高糖组)的葡萄糖进行干预,通过检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量及自噬相关基因LC3、Beclin-1和SQSTM1的表达,比较各组HUVECs氧化应激和自噬水平的改变。再将HUVECs转染miR-17 mimics,并以自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预,非转染miR-17mimics作为对照,观察miR-17对HUVECs自噬、氧化应激和凋亡的影响,并评价3-MA抑制HUVECs自噬后上述指标的改变。结果:与对照组比较,高糖组HUVECs的SOD活性下降,MDA水平增加,同时LC3II/I比例和Beclin-1上调,SQSTM1表达减少(P<0.01)。在高糖环境下,转染miR-17 mimics后的HUVECs的LC3II/I比例和Beclin-1表达上调,SQSTM1水平降低,SOD活性部分恢复,MDA水平下降,细胞凋亡减少(P<0.01)。经3-MA干预后,HUVECs上述效应明显减弱(P<0.01)。结论:miR-17可上调内皮细胞的自噬水平,减轻高糖诱导的内皮细胞氧化应激反应,减少内皮细胞凋亡。
- 李罗成王志维吴智勇胡知朋阮永乐李博文
- 关键词：自噬内皮细胞高糖
- 复合手术治疗主动脉弓部疾病的临床疗效被引量：2
- 2017年
- 目的:总结同期复合手术治疗累及弓部主动脉疾病的临床经验和疗效。方法:2010年1月至2015年1月,共96例弓部受累的主动脉疾病患者均同期行分站式复合手术,先在常规手术室完成血管旁路术再转入介入室行主动脉腔内修复术,根据支架锚定分区不同采取个体化的弓部重建方式,其中Z0区分支重建18例,Z1区34例,Z2区44例。结果:96例患者围术期死亡1例,无严重脑部并发症。所有患者均同期完成手术,术后即时造影示夹层近端破口封闭良好,重建血管通畅率100%,近端Ⅰ型内漏3例,2例患者术后出现升主动脉夹层行人工血管置换后治愈。90例病人随访6-48月,复查主动脉CT血管成像(CTA)示人工血管通畅、无内漏(Ⅰ型内漏3例消失),支架远端降主动脉假腔闭合85例,无再次手术。结论:同期分站式复合手术治疗累及弓部的主动脉疾病安全有效,合理的弓部处理方式是手术成功的关键。
- 任伟王志维吴智勇夏军李博文昌金星
- 关键词：复合手术主动脉疾病腔内修复
