杨俊林
- 作品数：5 被引量：1H指数：1
- 供职机构：山东大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：山东省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- GSK-3β和氧化应激在1-溴丙烷致大鼠中枢神经损伤中的作用
- 本研究目的是观察二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid,DHA)对1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)致实验动物中枢神经损伤的保护作用,并探讨其可能的分子机制.将适应性喂养1周的雄性Wi...
- 杨俊林袁华姜路路王增金郭盈赵秀兰
- 关键词：中枢神经损伤病理机制糖原合酶激酶3Β氧化应激
- 星形胶质细胞活化介导神经元凋亡致1-溴丙烷中枢神经毒性
- 【目的】观察1-溴丙烷（1-BP）致中枢神经毒性的剂量效应关系,并通过NF-κB抑制剂PDTC的干预效果探讨1-BP中枢神经毒性的分子机制。【方法】SPF级Wistar雄性大鼠分别经口给予100,200,400 and ...
- 杨俊林王增金郭盈姜路路曾涛张翠丽谢克勤赵秀兰
- 关键词：1-溴丙烷PDTC星形胶质细胞神经元凋亡糖原合酶激酶-3Β
- 文献传递
- NF-κB和Nrf2在DHA拮抗1-溴丙烷中枢神经毒性中的作用
- 【目的】观察氧化应激感受器核因子-κB(NF-κB)与NF-E2相关因子2(Nrf2)在二十二碳六烯酸(DHA)拮抗1-溴丙烷(1-BP)中枢神经毒性中的应答反应,分析1-BP中枢神经毒性的分子机制,为1-BP神经毒性的...
- 王增金袁华杨俊林谢克勤赵秀兰
- 关键词：1-溴丙烷中枢神经毒性核因子-ΚB二十二碳六烯酸
- 文献传递
- 蛋白酶体活性升高在1-BP致大鼠周围神经损伤中的作用
- 2016年
- 目的探讨泛素蛋白酶体系统(UPS)在1-溴丙烷(1-BP)致大鼠周围神经病中的作用。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分至对照组、400 mg/kg·bw组(低剂量组)和800 mg/kg·bw组(高剂量组),分别经口给予等体积的玉米油和1-BP(溶于玉米油),每日1次,每周5 d,连续16周。荧光检测法检测类胰蛋白酶、类糜蛋白酶和肽-谷氨酰肽水解酶(PGPH)在大鼠不同神经组织中的活性;蛋白电泳检测大鼠不同神经组织中的4-羟基壬烯醛(4-HNE)和丙二醛(MDA)蛋白质加合物水平,以及1-BP体外对4-HNE氧化修饰神经组织蛋白的促进作用。结果与对照组相比,低、高剂量组坐骨神经中类胰蛋白酶活性升高(P<0.01),高剂量组大脑中类糜蛋白酶活性升高(P<0.01),大脑和坐骨神经中PGPH活性升高(P<0.05);与对照组相比,低剂量组坐骨神经组织中4-HNE和MDA蛋白质加合物表达水平升高(P<0.01),高剂量组大脑和坐骨神经中4-HNE和MDA蛋白质加合物表达水平升高(P<0.01);1-BP促进了4-HNE对大脑、脊髓和坐骨神经组织剂量依赖性的氧化修饰(P<0.05)。结论1-BP暴露导致神经组织蛋白质氧化损伤,诱导UPS异常激活,可能是1-BP中毒性周围神经病发生的机制之一。
- 杨俊林王清华王增金赵秀兰
- 关键词：1-溴丙烷泛素蛋白酶体系统周围神经病4-羟基壬烯醛
- NF-κB和Nrf2在DHA拮抗1-溴丙烷中枢神经毒性中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的观察核因子-κB(NF-κB)与NF-E2相关因子2(Nrf2)在DHA拮抗1-溴丙烷(1-BP)中枢神经毒性中的作用。方法 48只Wistar大鼠随机分为对照组、1-BP组、250 mg/kg DHA+1-BP组(LDHA组)和500 mg/kgDHA+1-BP组(HDHA组)。各组动物均经口给予1-BP和DHA,连续12 d。Western blotting和免疫荧光检测大脑前额叶皮层胞浆组分中NF-κB、Nrf2的激活、下游Ⅱ相酶的蛋白表达、大脑星形胶质细胞的激活及4-HNE氧化修饰蛋白质的变化。结果与对照组比较,1-BP组大脑胞浆和胞核中NF-κB、Nrf2的表达以及下游Ⅱ相酶的蛋白表达升高(P<0.05),与1-BP组相比,LDHA组和HDHA组NF-κB及Ⅱ相酶的蛋白表达降低(P<0.05),而Nrf2表达增加(P<0.05);与对照组比较,1-BP组星形胶质细胞激活数目增加,与1-BP组相比,LDHA组和HDHA组细胞激活数目减少;1-BP组4-HNE修饰蛋白含量与对照组相比显著增加(P<0.05),与1-BP组比较,LDHA组和HDHA组4-HNE蛋白含量降低(P<0.05)。结论 DHA通过抑制NF-κB并且激活Nrf2,呈现对1-BP中枢神经毒性的拮抗作用。
- 王增金袁华杨俊林谢克勤赵秀兰
- 关键词：1-溴丙烷中枢神经毒性核因子-ΚB二十二碳六烯酸
