袁华
- 作品数：8 被引量：11H指数：2
- 供职机构：山东大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：山东省科技攻关计划国家自然科学基金山东大学自主创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学化学工程更多>>
- 二十二碳六烯酸对1-溴丙烷致大鼠学习能力损伤的拮抗作用被引量：2
- 2013年
- 目的观察二十二碳六烯酸（DHA）对1-溴丙烷（1-BP）致大鼠学习能力损伤的拮抗作用。方法将48只健康成年SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组，即对照（玉米油）组、1-BP染毒组和低、高剂量DHA干预组，每组12只。1-BP染毒组和低、高剂量DHA干预组每天灌胃染毒800mg／kg的1-BP；4h后，低、高剂量DHA干预组分别灌胃染毒250、500mg，kg的DHA，每日1次，连续11d。染毒第8～11天采用Moms水迷宫试验中的定位导航试验检测大鼠的学习能力。染毒结束后，检测大脑皮层匀浆中还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽还原酶（GR）活力。采用Westemblotting方法检测大脑皮层脑红蛋白（neuroglobin，Ngb）的表达。结果与对照组比较，1-BP染毒组大鼠游泳总路程和逃避潜伏期延长（P〈0．05）；与1-BP染毒组相比，各剂量DHA干预组大鼠的游泳路程和逃避潜伏期缩短（P〈0．05）。与对照组比较，1—BP染毒组大鼠大脑皮层匀浆中GSH含量及GR活力均下降，而1-BP染毒组MDA含量及高剂量DHA干预组GSH含量均升高（P〈0．05）；与1-BP染毒组比较，各剂量DHA干预组大鼠大脑皮层匀浆中GSH含量及GR活力均升高，MDA含量均下降（P〈0．05）。与对照组比较，1-BP染毒组和低剂量DHA干预组大鼠大脑皮层匀浆中Ngb蛋白的表达水平均下降，而高剂量DHA干预组N曲蛋白的表达水平升高（P〈0．05）；与1-BP染毒组比较，各剂量DHA干预组大鼠大脑皮层匀浆中Ngb蛋白的表达水平均升高（P〈0．05）o结论DHA能够减轻1-BP导致的大鼠中枢神经系统氧化应激反应及由此引起的学习能力损伤，激活GR活力、增强Ngb表达可能是DHA的保护机制之-。
- 袁华张秀梅王清华郭盈王文斌谢克勤赵秀兰
- 关键词：1-溴丙烷DHA谷胱甘肽还原酶脑红蛋白
- 纳米二氧化钛对大鼠脑皮层组织结构及其氧化应激水平的影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究纳米二氧化钛对大鼠脑皮层组织结构及其氧化应激水平的影响。方法将50只健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为对照(蒸馏水)组和低(62.5 mg/kg)、中(125 mg/kg)、高(250 mg/kg)剂量纳米二氧化钛染毒组及普通粒径二氧化钛染毒(250 mg/kg)组,每组10只。采用灌胃方式进行染毒,每天1次,连续染毒60 d。测定大鼠脑皮层总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)含量,并观察大脑皮层组织结构改变。结果与对照组比较,高剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层T-SOD活力下降,中、高剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层MDA含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);各剂量纳米二氧化钛染毒组大鼠脑皮层GSH-Px活力和T-AOC均无显著变化。普通粒径二氧化钛染毒组大鼠以上4个指标与对照组比较,差异均无统计学意义。纳米二氧化钛染毒大鼠皮层神经细胞出现细胞肿胀、核固缩、核碎裂、染色质溶解等现象;普通粒径二氧化钛组组织结构基本正常,仅出现轻度核固缩及染色质溶解现象。结论在本实验剂量下,纳米二氧化钛染毒可导致大鼠脑皮层组织结构损伤和过氧化水平升高。
- 王文斌李国珍张凤梅于丽华李仓廪袁华鄂蒙赵慧男李杰
- 关键词：纳米二氧化钛皮层氧化应激
- 脑红蛋白与谷胱甘肽cross-talk在1-溴丙烷致CNS损伤中的作用
- 目的 观察具有神经系统保护作用的携氧球蛋白脑红蛋白(Ngb)在1-溴丙烷(1-BP)染毒大鼠大脑中表达的变化趋势,及其与还原型谷胱甘肽(GSH)水平和动物中枢神经系统(CNS)损伤的相关关系.方法 SPF级雄性Wista...
- 郭盈袁华曾涛寇蕊蕊张翠丽王硕赵秀兰
- GSK-3β和氧化应激在1-溴丙烷致大鼠中枢神经损伤中的作用
- 本研究目的是观察二十二碳六烯酸(Docosahexaenoic acid,DHA)对1-溴丙烷(1-bromopropane,1-BP)致实验动物中枢神经损伤的保护作用,并探讨其可能的分子机制.将适应性喂养1周的雄性Wi...
- 杨俊林袁华姜路路王增金郭盈赵秀兰
- 关键词：中枢神经损伤病理机制糖原合酶激酶3Β氧化应激
- 二十二碳六烯酸和神经酸对1-溴丙烷染毒大鼠学习记忆的影响被引量：5
- 2013年
- 目的观察二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid，DHA）和神经酸（nervonicacid）对1．溴丙烷（1-bromopropane，1-BP）致大鼠学习认知功能损伤的保护作用及机制。方法SPF级雄性Wistar大鼠40只，随机分为溶剂对照组、1-BP染毒组（800mg／kg）、神经酸（150mg／kg）＋1-BP组（800mg／kg）、DHA（500mg／kg）＋1．BP组（800mg／ks）。每组10只。分别经灌胃给予相应受试物7d，第8天开始采用Morris水迷宫试验检测大鼠的学习和记忆能力，连续5d。水迷宫结束次日断头处死大鼠，迅速剥离大鼠大脑皮层，在冰浴中制备组织匀浆，分别测定还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量、谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GR）及’．谷氨酰半胱氨酸连接酶（γ-glutamate cysteineligase，7-GCL）活力。结果Morris水迷宫定位航行试验中，1．BP染毒组大鼠的逃避潜伏期和游泳总路程明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；与1-BP染毒组比较，DHA＋I-BP组大鼠的逃避潜伏期和游泳总路程明显降低，差异有统计学意义（P〈O．05）。空间探索试验中，与1．BP组比较，DHA＋I-BP组和神经酸＋1-BP组的穿越平台次数明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，1-BP染毒组平台周边时间，总时间比值明显减少，与1-BP组比较，DHA＋1-BP组动物的平台周边时间／总时间比值明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，1-BP染毒组动物大脑GSH含量降低了18．1％，DHA＋1-BP组GSH含量明显高于1-BP组，差异均有统计学意义（P〈0．01）。与1-BP染毒组比较，DHA＋I-BP组和神经酸＋1-BP组MDA含量明显降低，DHA＋I-BP组GR酶活力明显增加，神经酸＋1-BP组γ-GCL酶活力明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论1-BP染毒导致大鼠大脑氧化应激，损伤认知功能；D
- 袁华王清华王韵阳谢长明谢克勤赵秀兰
- 关键词：1-溴丙烷神经酸神经行为学表现
- 二十二碳六烯酸对1-溴丙烷致大鼠中枢神经系统损伤的保护作用
- 目的 观察二十二碳六烯酸(DHA)对1-溴丙烷(1-BP)致中枢神经系统(CNS)损伤的保护作用.方法 体质量200 ～220 g的SPF级雄性Wistar大鼠40只,随机分为4组：正常对照组、1-BP染毒组、低剂量DH...
- 袁华郭盈赵秀兰
- NF-κB和Nrf2在DHA拮抗1-溴丙烷中枢神经毒性中的作用
- 【目的】观察氧化应激感受器核因子-κB(NF-κB)与NF-E2相关因子2(Nrf2)在二十二碳六烯酸(DHA)拮抗1-溴丙烷(1-BP)中枢神经毒性中的应答反应,分析1-BP中枢神经毒性的分子机制,为1-BP神经毒性的...
- 王增金袁华杨俊林谢克勤赵秀兰
- 关键词：1-溴丙烷中枢神经毒性核因子-ΚB二十二碳六烯酸
- 文献传递
- NF-κB和Nrf2在DHA拮抗1-溴丙烷中枢神经毒性中的作用被引量：1
- 2016年
- 目的观察核因子-κB(NF-κB)与NF-E2相关因子2(Nrf2)在DHA拮抗1-溴丙烷(1-BP)中枢神经毒性中的作用。方法 48只Wistar大鼠随机分为对照组、1-BP组、250 mg/kg DHA+1-BP组(LDHA组)和500 mg/kgDHA+1-BP组(HDHA组)。各组动物均经口给予1-BP和DHA,连续12 d。Western blotting和免疫荧光检测大脑前额叶皮层胞浆组分中NF-κB、Nrf2的激活、下游Ⅱ相酶的蛋白表达、大脑星形胶质细胞的激活及4-HNE氧化修饰蛋白质的变化。结果与对照组比较,1-BP组大脑胞浆和胞核中NF-κB、Nrf2的表达以及下游Ⅱ相酶的蛋白表达升高(P<0.05),与1-BP组相比,LDHA组和HDHA组NF-κB及Ⅱ相酶的蛋白表达降低(P<0.05),而Nrf2表达增加(P<0.05);与对照组比较,1-BP组星形胶质细胞激活数目增加,与1-BP组相比,LDHA组和HDHA组细胞激活数目减少;1-BP组4-HNE修饰蛋白含量与对照组相比显著增加(P<0.05),与1-BP组比较,LDHA组和HDHA组4-HNE蛋白含量降低(P<0.05)。结论 DHA通过抑制NF-κB并且激活Nrf2,呈现对1-BP中枢神经毒性的拮抗作用。
- 王增金袁华杨俊林谢克勤赵秀兰
- 关键词：1-溴丙烷中枢神经毒性核因子-ΚB二十二碳六烯酸
