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刘向荣

作品数:9 被引量:2H指数:1
供职机构:中国医学科学院中国协和医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金天津市科技发展战略研究计划项目天津市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 4篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇蛋白
  • 5篇细胞
  • 3篇小鼠
  • 3篇分化
  • 2篇蛋白质
  • 2篇蛋白质类
  • 2篇凋亡
  • 2篇抑制剂
  • 2篇造血
  • 2篇增殖
  • 2篇制剂
  • 2篇鼠骨
  • 2篇热休克
  • 2篇热休克蛋白
  • 2篇热休克蛋白9...
  • 2篇小鼠骨髓
  • 2篇骨髓
  • 2篇癌蛋白
  • 2篇白血
  • 2篇白血病

机构

  • 8篇中国医学科学...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇天津市肿瘤医...

作者

  • 9篇王建祥
  • 9篇刘向荣
  • 7篇田征
  • 7篇饶青
  • 7篇王敏
  • 5篇邢海燕
  • 4篇唐克晶
  • 3篇张新伟
  • 2篇刁世勇
  • 2篇林冬
  • 2篇俞文娟
  • 1篇陈礼平
  • 1篇魏辉
  • 1篇陈森
  • 1篇周春林
  • 1篇刘航

传媒

  • 2篇中华血液学杂...
  • 2篇第11次中国...
  • 1篇白血病.淋巴...
  • 1篇国外医学(移...

年份

  • 1篇2008
  • 5篇2007
  • 3篇2005
9 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
AML1-ETO对p21WAF1/CIP1启动子转录活性作用的研究
2007年
目的观察 AML1-ETO 融合基因对 p21WAF1/CIP1 基因启动子转录活性的影响,探讨AML1-ETO 促进白血病发生的机制。方法构建 p21WAF1/CIP1 基因启动子的报告质粒,与 AML1-ETO、AML1b 和 AML1a 的表达质粒共转染非洲绿猴肾细胞系 CV-1细胞,测定荧光素酶的活性,分析AML1-ETO、AML1b 和 AML1a 对 p21WAF1/CIP1基因启动子转录活性的影响。结果在 CV-1细胞中,AML1-ETO 对 p21WAF1/CIP1基因启动子的转录具有明显的抑制作用,在 pCMV5-AML1-ETO 的剂量为1000 ng 时,p21 WAF1/CIP1启动子的转录活性下降为对照组的(19±4)%,这种作用具有序列特异性和剂量依赖性;AML1b 和 AML1a 对 p21 WAF1/CIP1基因启动子转录活性的抑制作用不明显,在剂量为1000 ng 时,p21WAF1/CIP1启动子的转录活性分别下降为对照组的(61±16)%和(59±16)%。结论 AML1在与 ETO 形成融合基因后,其产物由于 ETO 蛋白能够更有效地募集转录共抑制复合物,其转录抑制活性要比 AML1a 和 AML1b 更强;外源的 AML1-ETO 对 p21WAF1/CIP1的作用可能也与细胞系有关。
魏辉刘向荣刘航饶青王敏王建祥
关键词:转录调控
热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素 (17AAG)诱导KasumiA-1细胞凋亡和分化及机制探讨
<正>目的热休克蛋白90(HSP90)是最丰富的伴侣蛋白之一,与多种与细胞增殖有关的蛋白结合,包括多种酪氨酸及苏氨酸激酶。HSP90在肿瘤细胞中的表达率是正常细胞2—10倍,在肿瘤细胞的生长和存活中起着重要的作用。17-...
俞文娟饶青王敏田征刘向荣林冬王建祥
文献传递
WNT信号传导途径在造血干细胞自我更新中的作用
2005年
WNT信号传导途径作为传递生长刺激信号的通路,对于动物的胚胎发育和形态学发生至关重要,但在成年动物中则会导致肿瘤的发生和生长。近来研究显示WNT途径在造血干细胞(HSC)的自我更新中发挥重要作用,并参与一些血液系统恶性疾病如白血病的发病。
刘向荣王建祥
关键词:信号传导造血干细胞自我更新细胞自我更新信号传导途径WNT途径血液系统恶性疾病
癌蛋白iASPP对小鼠骨髓细胞增生促进作用研究被引量:1
2007年
目的研究 iASPP(一个新发现的 p53家族抑制性成员)在小鼠骨髓细胞中过表达对细胞增生作用的影响。方法构建反转录病毒载体,通过基因转导方法,使小鼠骨髓细胞过表达人类 iASPP或(和)突变的 N-Ras,采用集落形成实验检测细胞体外增生能力的变化。结果转导 iASPP 的小鼠骨髓细胞与转导空载体对照组相比集落形成能力显著增强(P<0.01),转导突变的 N-Ras 也能提高小鼠骨髓细胞的体外增生能力,二者差异无统计学意义(P>0.05),但 iASPP 联合突变的 N-Ras 可使集落的数量显著多于单基因组(P<0.05)及空载体对照组(P<0.01),而且集落体积增大。结论癌蛋白 iASPP 可以显著提高小鼠骨髓细胞的体外增生能力,并且与突变的 N-Ras 具有协同作用,因而 iASPP 有望成为研究肿瘤及白血病治疗的新靶点。
邢海燕张新伟刘向荣唐克晶田征刁世勇饶青王敏王建祥
关键词:癌基因蛋白质类IASPP反转录病毒
全文增补中
癌蛋白iASPP促进小鼠骨髓细胞增殖
<正>目的:iASPP 是 ASPP 家族中的抑制性成员, 与该家族中的其它成员竞争性结合 p53,抑制 p53对靶基因的激活。iASPP 是一个新的癌蛋白, 部分肿瘤或白血病的发生可能与 iASPP 过表达导致 p53...
邢海燕张新伟刘向荣唐克晶田征刁世勇饶青王敏王建祥
文献传递
热休克蛋白90抑制剂诱导Kasumi-1细胞凋亡和分化的机制探讨被引量:1
2005年
目的探讨热休克蛋白90(HSP90)抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素(17AAG)诱导白血病细胞生长抑制、分化和凋亡作用。方法应用MTT比色法观察17AAG对白血病细胞系Kasumi-1细胞的生长抑制作用,用流式细胞术分析细胞周期和分化抗原的表达,用Annexin V标记、DNA凝胶电泳和流式细胞术分析细胞凋亡,Western blot检测干细胞因子受体(KIT)蛋白水平,RT-PCR测定c-kit mRNA水平。结果17AAG明显抑制Kasumi-1细胞的生长,半数抑制浓度(IC50)为0.62μmol/L;17AAG诱导Kasumi-1细胞凋亡呈时间、剂量依赖性,17AAG处理24h早期凋亡细胞增加,48h晚期凋亡细胞增加,早期凋亡细胞减少。17AAG可诱导Kasumi-1细胞髓系分化抗原CD11b及CD15表达增加,并呈剂量和时间依赖性。经17AAG作用后细胞阻滞于G0/G1期,伴有S期细胞减少。Western blot检测发现17AAG可降低KIT水平,处理2h开始减少,处理20h后KIT基本消失,但c-kit mRNA水平并未受影响。结论HSP90抑制剂17AAG通过降解KIT蛋白抑制Kasumi-1细胞生长,使细胞阻滞于G0/G1期,诱导其发生凋亡及部分分化。
俞文娟饶青王敏田征刘向荣林冬王建祥
关键词:细胞分化细胞凋亡
AML1a对小鼠造血细胞增殖分化的影响
<正>目的:AML1作为一种转录因子在造血细胞分化成熟中起着重要作用,AML1a 是其中的一个剪接体,不具备转录激活作用,可能干扰正常 AML1的功能。探讨 AML1a 对小鼠造血细胞增殖分化的影响及其在小鼠白血病发生中...
刘向荣邢海燕田征唐克晶饶青王敏王建祥
文献传递
重组蛋白hCD80/anti-CD19 scFv抗B细胞白血病的作用研究
<正>目的:急性淋巴细胞白血病(ALL)是一种十分常见的血液系统恶性肿瘤,以 B 细胞 ALL (B-ALL)为主。成人 ALL 的疗效较差、生存期
陈礼平饶青陈森田征邢海燕刘向荣王敏王建祥
文献传递
癌基因iASPP在急性白血病发生中的作用研究
王建祥邢海燕唐克晶张新伟周春林余文娟刘向荣田征
采用半定量RT-PCR方法对急性白血病患者的iASPP基因mRNA表达进行检测,发现iASPP基因在初治急性白血病细胞中的表达水平显著高于正常人,完全缓解后降至正常人水平。
关键词:
关键词:急性白血病正常人
共1页<1>
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