田征
- 作品数：18 被引量：43H指数：4
- 供职机构：中国医学科学院中国协和医科大学更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 癌蛋白iASPP对小鼠骨髓细胞增生促进作用研究被引量：1
- 2007年
- 目的研究 iASPP(一个新发现的 p53家族抑制性成员)在小鼠骨髓细胞中过表达对细胞增生作用的影响。方法构建反转录病毒载体,通过基因转导方法,使小鼠骨髓细胞过表达人类 iASPP或(和)突变的 N-Ras,采用集落形成实验检测细胞体外增生能力的变化。结果转导 iASPP 的小鼠骨髓细胞与转导空载体对照组相比集落形成能力显著增强(P<0.01),转导突变的 N-Ras 也能提高小鼠骨髓细胞的体外增生能力,二者差异无统计学意义(P>0.05),但 iASPP 联合突变的 N-Ras 可使集落的数量显著多于单基因组(P<0.05)及空载体对照组(P<0.01),而且集落体积增大。结论癌蛋白 iASPP 可以显著提高小鼠骨髓细胞的体外增生能力,并且与突变的 N-Ras 具有协同作用,因而 iASPP 有望成为研究肿瘤及白血病治疗的新靶点。
- 邢海燕张新伟刘向荣唐克晶田征刁世勇饶青王敏王建祥
- 关键词：癌基因蛋白质类IASPP反转录病毒
- 全文增补中
- 脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠体外诱导Kasumi1细胞分化和凋亡作用被引量：19
- 2003年
- 目的 探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠 (PB)体外阻断AML1 ETO的生物学功能 ,消除AML1 ETO的转录抑制 ,诱导Kasumi 1细胞生长抑制、分化和凋亡作用。方法 应用MTT比色法观察PB对细胞的生长抑制作用 ,普通光学显微镜和透射电镜观察细胞形态和结构改变 ,流式细胞术分析细胞周期和检测髓系分化抗原的表达 ,AnnexinⅤ标记、DNA凝胶电泳和流式细胞术分析细胞凋亡。结果 ①PB明显抑制Kasumi 1细胞的生长 ,半数抑制浓度 (IC50 )约为 2 .3mmol/L ;②经PB作用后细胞阻滞于G0 /G1期 ,伴有S期细胞减少 ;③PB可诱导Kasumi 1细胞髓系分化抗原CD11b和CD13 表达增加 ,并呈剂量和时间依赖性 ;④PB诱导Kasumi 1细胞凋亡 ,呈时间剂量依赖性 ,PB 3mmol/L培养2d早期凋亡细胞增加 ,培养 3d晚期凋亡细胞增加 ,培养 5d出现明显DNA梯形条带 ;⑤处理后的细胞出现单核细胞样分化和凋亡细胞形态改变。结论 脱乙酰化酶抑制剂PB抑制Kasumi 1细胞生长 ,使细胞阻滞于G0 /G1期 ;诱导细胞部分分化和凋亡。
- 郝长来唐克晶田征邢海燕王敏王建祥
- 关键词：急性髓系白血病苯丁酸钠KASUMI-1细胞
- 苯丁酸钠对Kasumi-1细胞的生长抑制作用被引量：2
- 2004年
- 目的:探讨组蛋白脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠(PB)体外对Kasumi-1细胞的生长抑制作用。方法:应用MTT比色法、锥虫蓝拒染法和集落细胞培养连续传代方法观察PB对细胞的生长抑制作用和自我更新能力的影响。结果:PB呈剂量依赖性抑制Kasumi-1细胞的生长,半数抑制浓度(IC50)约为2.3 mmol/L。结论:脱乙酰化酶抑制剂苯丁酸钠抑制Kasumi-1细胞的生长。
- 田征郝长来唐克晶邢海燕王敏王建祥
- 关键词：白血病
- 急性白血病患者同源结构域相互作用蛋白激酶2的表达及其临床意义被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨急性白血病患者中同源结构域相互作用蛋白激酶2(H IPK2)基因的表达及其临床意义。方法:应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测急性白血病患者(AL)及健康供者骨髓单个核细胞(MNC)H IPK2基因的表达。结果:①初发AL患者H IPK2的相对转录水平为0.364±0.286,显著低于正常对照组(1.160±0.272)(P<0.01);②AML患者中M2b的H IPK2的转录水平显著高于其它类型的AML(P<0.05);③除M2b外的AL患者H IPK2的转录水平与FAB亚型、发病时外周血白细胞数、细胞或分子遗传学异常、乳酸脱氢酶水平、多药耐药基因1(mdr1)表达、P170表达及年龄等预后因素无显著相关性(P>0.05)。结论:H IPK2在AL患者中低表达,可能与AL的发生发展有关。
- 邢海燕张新伟田征唐克晶秘营昌王敏
- 关键词：白血病基因基因表达
- 癌蛋白iASPP促进小鼠骨髓细胞增殖
- ＜正＞目的：iASPP 是 ASPP 家族中的抑制性成员, 与该家族中的其它成员竞争性结合 p53,抑制 p53对靶基因的激活。iASPP 是一个新的癌蛋白, 部分肿瘤或白血病的发生可能与 iASPP 过表达导致 p53...
- 邢海燕张新伟刘向荣唐克晶田征刁世勇饶青王敏王建祥
- 文献传递
- 卡铂诱发小鼠血小板减少的模型被引量：8
- 1998年
- 为了提供各种升血小板药物研究中的血小板减少的动物模型,我们选用医用卡铂作为血小板生成抑制剂,观察卡铂的剂量与血小板减少程度,骨髓造血细胞抑制,以及动物死亡之间的关系。
- 马丽刘晓辉田征张君奎包承鑫
- 关键词：卡铂血小板减少小鼠血小板数血小板平均体积循环血
- 热休克蛋白90抑制剂17-丙烯胺-17-去甲氧格尔德霉素 （17AAG）诱导KasumiA-1细胞凋亡和分化及机制探讨
- ＜正＞目的热休克蛋白90（HSP90）是最丰富的伴侣蛋白之一,与多种与细胞增殖有关的蛋白结合,包括多种酪氨酸及苏氨酸激酶。HSP90在肿瘤细胞中的表达率是正常细胞2—10倍,在肿瘤细胞的生长和存活中起着重要的作用。17-...
- 俞文娟饶青王敏田征刘向荣林冬王建祥
- 文献传递
- 核受体辅助抑制因子中ETO结合结构域的确定
- 2002年
- 目的 为消除急性髓系白血病标志基因AML1/ETO的活性 ,确定核受体辅助抑制因子(nuclearreceptorco repressor,N CoR)与ETO基因相互作用的活性部位。方法 用PCR扩增不同区段的N CoR(N CoRY) ,克隆入酵母表达质粒pGADGL中 ,构建获得pGADGL/N CoRY。应用酵母双杂交技术及X gal染色确定pGADGL/N CoRY 10个区段的N CoR是否与ETO结合。结果 N CoR的 988～ 112 6氨基酸残基与 15 5 1～ 180 1氨基酸残基共存时 ,才能与ETO发生结合作用 ,是与ETO相互作用的结构域。结论 N CoR两个结构域能与ETO的两个锌指结构作用 ,保持两种蛋白之间的稳定结合。
- 王敏郝长来唐克晶唐克晶邢海燕张屹田征
- 关键词：髓系白血病
- RNAi阻断癌基因iASPP在白血病中的作用研究
- 王敏王建祥张新伟邢海燕刘航刁世勇唐克晶田征
- 1、检测了76例急性白血病(AL)患者iASPPmRNA表达情况，发现初治AL患者骨髓细胞iASPPmRNA异常高表达，高于正常人和缓解期AL患者，提示iASPP高表达和白血病有关。2、设计并合成了四对iASPP特异性R...
- 关键词：
- 关键词：白血病
- 抗CD19svFv-B7融合蛋白的研制
- 王敏王建祥陈森饶青田征唐克晶邢海燕
- 利用CD19表面抗原作为ALL白血病细胞的表面标记，构建CD19单链抗体—B7.1融合基因、宾达通和蛋白，通过融合蛋白中抗CD19scFv，将B7.1结合到ALL白血病细胞，刺激CTL细胞激活，起到杀伤白血病细胞的作用研...
- 关键词：
- 关键词：CD19
