高健
- 作品数：4 被引量：7H指数：2
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- 经胸骨上窝小鼠心肌肥厚模型建立
- 2016年
- 心肌肥厚模型目前有药物诱导、转基因及主动脉缩窄等，主动脉缩窄为最常用。我们通过胸骨上窝利用钽夹部分夹闭主动脉弓的方法使其模型形成时间相对固定，成功率得到提高，肥厚程度可控，模型制备相对简单，现报道如下。
- 安君李永财安康刘旭光高健王敬琦
- 关键词：心肌肥厚模型胸骨上窝小鼠药物诱导肥厚程度
- 微创压力超负荷小鼠心衰模型的建立被引量：3
- 2016年
- 目的通过胸骨上窝途径微创建立小鼠心衰模型。方法选用雄性昆明种系小鼠,经胸骨上窝利用钽夹部分夹闭主动脉弓,通过测量心脏体重比(HW/BW)、心脏超声以及组织学检查观察该方法创建小鼠心衰模型可行性。结果部分夹闭主动脉弓10周,HW/BW较假手术组明显增加(P<0.01);左室舒张期末直径(LVEDD)显著增大(P<0.01);左室后壁舒张期末厚度(LVPWD)明显变薄(P<0.01);射血分数(EF)以及短轴缩短率(FS)显著变小(P<0.01);夹闭部分主动脉弓10周后其血清氨基末端B型利钠肽前体(NT-pro BNP)较假手术组明显增加(P<0.01)。组织学观察左室部分心肌纤维排列紊乱、断裂,不同程度的结构破坏,心肌细胞呈不同程度变性及肥大,部分心肌细胞呈局灶性或片状坏死。结论经胸骨上窝途径部分夹闭主动脉弓建立小鼠心衰模型方法简单易行、微创、可靠。
- 安康刘旭光高健吕君其安君
- 关键词：心衰模型主动脉弓夹闭小鼠
- 白介素-17A对压力过负荷心衰小鼠的影响被引量：6
- 2016年
- 目的观察白介素(IL)-17A、基质金属蛋白酶(MMP)-2以及MMP-9在小鼠过负荷心衰形成中的影响。方法选用C57BL/6野生型小鼠为对照组,以IL-17A基因敲除小鼠(IL17A-/-)为实验组,经胸骨上窝利用部分夹闭主动脉弓心衰模型,测量心脏体重比(HW/BW)、心脏超声指标、MMP-2以及MMP-9 mRNA表达。结果 C57BL/6野生型小鼠主动脉弓缩窄手术组(WT-AC组)10 w发生心衰,与C57BL/6野生型小鼠假手术组(WT-Sham组)比较,左室舒张末期直径(LVEDD)和左室收缩末期直径(LVESD)明显增大(P<0.01)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWD)和射血分数(EF)明显变小(P<0.01);r IL-17A无变化(P>0.05),仅LVPWD变小(P<0.01);LVPWD和EF变小(P<0.01);WT-AC组HW/BW较WT-Sham组增大(P<0.01);IL-17A-/-主动脉弓缩窄手术组(IL-17A-/-AC组)与WT-Sham组比较增加(P<0.01);和IL-17A-/-假手术组(IL-17A-/-Sham组)比较亦增加(P<0.05);WT-AC组的MMP-2和MMP-9 mRNA表达较WT-Sham组增强(P<0.01);r IL-17A腹腔给予WT-Sham组比较其表达也增强(P<0.01);IL-17A-/-AC组与WT-Sham组比较,其mRNA表达增强(P<0.01);与WT-AC组比较,其表达明显下降(P<0.01)。结论本研究提示IL-17A基因敲除后心衰过程减缓,MMP-2和MMP-9 mRNA表达增强提示IL-17A直接以及通过MMP-2和MMP-9表达参与过负荷心衰过程,IL-17A以及MMP-2和MMP-9通路是减轻、减缓心衰形成、发展的干预靶点之一。
- 安君李永财刘旭光安康高健吕君其李雄杨海波
- 关键词：小鼠心衰基因敲除
- 骨桥蛋白对压力过负荷心衰小鼠的影响被引量：1
- 2017年
- 目的同步观察心肌骨桥蛋白(OTN)、血清氨基末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)在过负荷心衰(HF)、过负荷心衰重置于正常负荷小鼠心脏的影响。方法选用雄性昆明种系小鼠C57BL/6野生型小鼠,分为Sham组、过负荷HF组、过负荷心衰重新置于正常负荷(HF-NL)组,观察三组形态学改变、血清NT-proBNP浓度以及OPN mRNA表达。结果光镜下Sham组小鼠心肌细胞结构完整,肌纤维排列整齐;过负荷HF组小鼠心肌纤维间隙增宽,心肌细胞呈不同程度变性及肥大,部分心肌细胞呈局灶性坏死;HF-NL组与过负荷HF组比较,心肌纤维间隙增宽得到改善,心肌细胞变性、肥大以及局灶性坏死变轻;血清NT-proBNP浓度在Sham组、过负荷HF组、HF-NL组分别为(54.10±8.91)mg/L、(459.78±22.79)mg/L(与Sham组比较,P<0.01)、(362.67±43.73)mg/L(与过负荷HF组比较,P<0.01)。OPN mRNA表达在正常小鼠中的表达较弱〔(0.95±0.10)%〕;在过负荷HF组增强〔(3.38±0.12)%,与Sham组比较,P<0.01〕,而在HF-NL组表达减轻〔(1.97±0.14)%,与过负荷HF组比较,P<0.01〕。结论OPN参与过负荷心衰置于正常负荷后的心肌重塑过程,抑制OPN表达可能是减轻、减缓过负荷HF发生、发展的干预靶点之一。
- 安君王宁安康高健刘旭光
- 关键词：小鼠过负荷心衰骨架蛋白
