李巍
- 作品数：13 被引量：44H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划国家高技术研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性早幼粒细胞白血病FLT3-ITD突变分析被引量：8
- 2016年
- 目的:研究FLT3-ITD突变对于急性早幼粒细胞白血病(APL)远期疗效的影响。方法:回顾性分析2002年1月至2010年12月本中心初诊170例APL患者的临床和预后特点。结果:170例初诊APL患者中,24例存在FLT3-ITD突变,阳性率14.1%,其中3例合并FLT3-TKD突变。FLT3-ITD+组患者发病时白细胞计数显著高于阴性组,高危组FLT3-ITD突变发生率最高。FLT3-ITD+组与阴性组的诱导死亡率分别为12.5%和2.9%(P=0.031),其诱导完全缓解(CR)率分别为83.3%和97.1%(P=0.004)。FLT3-ITD+组5年总生存率(OS)为87.5±6.8%,阴性组为90.6±2.6%(P=0.740),5年无病生存率(DFS)两组分别为82.8±9.1%和83.6±3.4%(P=0.928)。结论:FLT3-ITD突变与APL高白细胞数相关。伴FLT3-ITD突变APL诱导治疗死亡率高,CR率低,但FLT3-ITD突变对于APL长期DFS及OS无显著影响。
- 宫本法王迎林冬魏辉李巍周春林刘兵城刘凯奇张广吉刘云涛李艳魏述宁弓晓媛赵邢力邱少伟顾闰夏秘营昌王建祥
- 关键词：无病生存急性早幼粒细胞白血病
- 急性巨核细胞白血病一例报道兼文献复习
- 2010年
- 急性巨核细胞白血病（AMKL）是以骨髓原始巨核细胞恶性增殖为特点的一类血液系统肿瘤,临床少见,诊断困难.现将我院最近收治的1例AMKL病例报道如下,并做相应文献复习.
- 吕瑞林冬李巍王津雨宫本法秘营昌王建祥
- 关键词：急性巨核细胞白血病文献复习血液系统肿瘤细胞恶性增殖病例报道
- 急性髓系白血病细胞CD55及CD59的表达
- 2012年
- 目的:分析急性髓系白血病(AML)细胞上补体调节蛋白CD55、CD59的表达。方法:采用流式细胞仪分析203例初诊的AML白血病细胞膜上的CD55、CD59表达率。结果:203例AML患者中,83例患者白血病细胞CD59表达率下降(占45%),5例患者白血病细胞CD55表达率下降(其中4例为CD55、CD59表达率同时下降),所有患者红系细胞CD55、CD59表达均正常。按照WHO分型诊断标准对患者分类分析,各类型中CD59表达率下降的患者所占比例分别为:AML-M2(16.7%)、AML伴t(8;21)(44.0%)、AML伴t(15;17)(67.92%)、AML-M4(9.52%)、AML伴t(16;16)或inv(16)(92.31%)、AML-M5(27.14%)。4例CD55、CD59表达率同时下降的患者分别为3例AML伴t(15;17),1例AML-M5,单纯CD55表达下降的为1例AML-M4。把预后良好组[AML伴t(8;21)、AML伴t(15;17)、AML伴t(16;16)或inv(16)]的CD59表达率下降患者的比例分别与其他患者(包括AML-M2、AML-M4、AML-M5)下降的比例加以比较,各组均差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:AML白血病细胞可以出现CD55、CD59表达率的下降,主要表现为CD59的表达率下降。染色体预后良好的AML细胞上的CD59下降比例,明显高于其他类型AML。
- 刘凯奇魏辉王慧君周春林刘兵成林冬李巍王津雨魏述宁宫本法张广吉赵馨赵邢力秘营昌王建祥
- 关键词：CD55CD59
- 核结合因子相关的急性髓系白血病的临床分析被引量：5
- 2011年
- 目的探讨影响核结合因子(CBF)相关的急性髓系白血病(AML)患者临床特征、细胞遗传学特点及影响其生存、预后的主要因素。方法对130例CBF AML[其中AML伴t(8;21)87例、AML伴inv(16)/t(16;16)43例]患者进行随访,分析其免疫表型、染色体核型及治疗、生存情况、影响总体生存时间及无复发生存时间的因素。结果 130例CBF AML患者总完全缓解率96.1%,其中1疗程总完全缓解率77.2%。中位生存期(OS)51.64(0.26～132.5)个月,中位无复发生存期(RFS)未达1.18～96.62个月。3年OS率50%,5年OS率41%;3年RFS率59%,5年RFS率54%。年龄、染色体核型与OS有关,其中年龄≥45岁患者、染色体核型伴9q-的患者预后差、生存期短。在巩固治疗过程中采用≥2疗程的中剂量阿糖胞苷(Ara-C)巩固治疗方案的患者预后好,生存期长。OS、RFS对比分析显示:AML伴inv(16)/t(16;16)的OS较AML伴t(8,21)明显延长(P=0.046),但AML伴t(8,21)的RFS较AML伴inv(16)/t(16;16)明显延长(P=0.038)。结论年龄、染色体核型及巩固治疗的方案是影响CBFAML患者生存、预后的主要因素,在巩固治疗中采用≥2疗程的中剂量Ara-C可以延长CBF AML患者的OS、RFS。AML伴inv(16)/t(16;16)患者较AML伴t(8,21)患者总体生存期长、预后好。
- 李巍秘营昌刘兵城周春林林冬王慧君刘旭萍李庆华卞寿庚王建祥
- 关键词：急性髓系白血病核结合因子预后
- 急性髓系白血病伴Inv(16)/t(16;16)的临床分析被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨影响急性髓系白血病(AML)伴Inv(16)/t(16;16)患者临床特征、细胞遗传学特点以及生存、预后的主要因素。方法:对43例AML伴Inv(16)/t(16;16)患者进行总结分析、随访,了解一般情况、免疫分型、染色体核型及治疗、生存情况,对影响总体生存时间、无复发生存时间的因素进行统计学分析。结果:43例AML伴Inv(16)/t(16;16)患者总完全缓解(CR)率97.5%,1疗程CR率92.6%。所有患者的中位总生存时间(OS)未达(0.33～81.9个月),中位无复发生存(RFS)63.4(3.02～81.9)个月。3年OS率69%,5年OS率56%;3年RFS率68%,5年RFS率43%。统计学分析可见:≥45岁的患者与<45岁患者相比较OS、RFS期短,预后差。发病时一般特征、染色体核型及巩固治疗过程中采用中剂量Ara-C治疗的疗程数与OS无关。结论:年龄≥45岁是AML伴Inv(16)/t(16;16)的主要预后不良因素。
- 李巍秘营昌王迎林冬魏辉刘旭萍李庆华王慧君卞寿庚王建祥
- 关键词：白血病急性染色体预后
- 伴t（11；12）（p15；q13）急性髓系白血病二例报告并文献复习被引量：2
- 2013年
- 目的探讨伴t（11；12）（p15；q13）急性髓系白血病（AML）的临床和实验室特征。方法结合文献分析采用细胞形态学方法诊断为AML-M，而染色体核型为t（11；12）（p15；q13）的2例患者资料。结果患者均为男性，细胞形态学、组织细胞化学染色、电镜检查等支持AML-M，诊断，但染色体核型为t（11；12）（p15；q13），不具有典型的t（15；17）（q22；q12）和PML-RARer融合基因，给予维甲酸和亚砷酸治疗无效。结论AML具有高度异质性，应重视细胞、分子遗传学特征在诊断、预后分层和治疗选择中的作用。伴t（11；12）（p15；q13）的AML因临床和分子特征异质性难以归类为“伴重现性细胞遗传学异常的AML”，发病机制尚不明确。
- 宫本法李其辉李巍王迎魏辉王津雨赵邢力林冬李承文刘旭平秘营昌王建祥
- 关键词：易位白血病髓样急性
- 重组融合蛋白抗CD20Fab-LDM的构建、表达及体外活性研究被引量：4
- 2009年
- 目的构建和表达抗CD20Fab-LDP(力达霉素辅基蛋白)融合蛋白,制备强化融合蛋白抗CD20Fab-LDM(力达霉素),并测定该融合蛋白的生物学活性。方法采用PCR和overlapPCR方法构建抗CD20Fab-LDP融合蛋白,并用双脱氧终止法测定DNA序列;采用亲和层析法纯化该产物,并用Western blot鉴定纯化产物;采用FACS方法鉴定纯化产物与靶细胞的结合活性;采用冷乙二醇法制备强化融合蛋白抗CD20Fab-LDM;采用MTT法鉴定抗CD20Fab-LDM对CD20+Raji细胞特异性的细胞毒作用。结果DNA序列测定结果表明抗CD20Fab-LDP融合蛋白已构建成功,可溶性表达产物的产量可达4mg.L-1以上,具有与Raji细胞(CD20+)结合的活性,与抗CD20Fab的亲合常数相当,抗CD20Fab-LDM体外能特异性杀伤Raji细胞,IC50值为0.9×10-10mol.L-1。结论成功地构建了抗CD20Fab-LDP融合蛋白,并获得可溶性高效表达,表达产物具有与相应靶抗原结合的活性,并成功制备了抗CD20Fab-LDM强化融合蛋白,体外能特异性杀伤CD20+的Raji细胞。
- 程昕杨铭范冬梅许元富周圆高瀛岱王金宏周园李巍熊冬生
- 关键词：CD20力达霉素基因工程抗体非霍奇金淋巴瘤生物毒素
- PHⅡ-7的体内外抗肿瘤活性及机制被引量：1
- 2010年
- 目的研究PHⅡ-7的体内外抗肿瘤活性,为肿瘤的治疗提供新思路。方法采用MTT法检测PHⅡ-7对18种细胞系(其中包括5对敏感肿瘤细胞和相应耐药细胞株)的体外抗肿瘤活性;建立人白血病细胞K562和K562/A02裸鼠移植瘤模型,研究PHⅡ-7的体内抗肿瘤活性。结果PHⅡ-7对人肿瘤细胞的生长均有抑制作用,IC50为0.35～18.68μmol/L;其对于多药耐药(MDR)类细胞亦显示出较强的抑制作用。PHⅡ-7对耐药肿瘤细胞(K562/A02)移植瘤模型的抑制率为62%,对敏感肿瘤细胞(K562)移植瘤模型的抑制率为52%。结论PHⅡ-7体内外均可抑制肿瘤细胞的生长,其抗耐药肿瘤的作用可能存在多种机制。本研究为肿瘤的治疗提供了新思路。
- 李洪强程昕周园胡蕴慧韩勇李巍杨纯正高瀛岱
- 关键词：多药耐药小分子化合物
- 青少年急性淋巴细胞白血病单中心临床研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨青少年急性淋巴细胞白血病（ALL）的临床和实验室特征、疗效及预后。方法收集中国医学科学院血液病医院1999年9月至2013年9月收治的94例初治青少年ALL资料，并对其临床特征、疗效及预后相关因素进行回顾性分析。结果94例青少年ALL患者中，3例放弃治疗。91例治疗的患者中，完全缓解（CR）率为96．7％（88／91），第1疗程CR率为91．2％（83／91）。中位随访时间18个月，6年预期无病生存（DFS）率为（45．4±6．0）％，6年预期总生存（OS）率为（47．6±6．7）％；标危组6年预期DFS率为（65．3±7．4）％，6年预期OS率为（65．7±8．1）％。急性B淋巴细胞白血病（白细胞≥30×10^9／L）、急性T淋巴细胞白血病（白细胞≥100×10^9／L）、Ph染色体阳性、MLL阳性、染色体核型亚二倍体是青少年ALL的高危因素。结论青少年ALL患者化疗效果较好（尤其是标危患者）；对于高危的ALL患者，异基因造血干细胞移植有可能提高疗效。
- 刘凯奇赵邢力魏辉林冬王迎周春林刘兵城李巍王慧君李承文李庆华宫本法魏述宁李艳刘云涛弓晓媛秘营昌王建祥
- 关键词：青少年
- 降低细胞膜角蛋白8和乳腺癌耐药蛋白的表达逆转耐药性被引量：5
- 2009年
- 目的研究细胞膜角蛋白8(CK8)和乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)作为多靶点治疗逆转耐药的可行性。方法共转染特异的CK8-siRNAs和BCRP-siRNAs至人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/MX,用Western blot方法检测siRNAs对CK8和BCRP蛋白表达的抑制,荧光染色用激光共聚焦显微镜观察细胞膜表面CK8表达量的变化,并用Sulforhodamine B的方法检测转染前后细胞对多种化疗药敏感性的变化。结果MCF-7/MX细胞导入CK8-siRNAs和BCRP-siRNAs后,CK8和BCRP的表达水平均明显降低,且细胞表面CK8染色也明显降低,同时对米托蒽醌等化疗药的敏感性明显提高,耐药表型明显逆转。结论CK8和BCRP在MCF-7/MX耐药细胞中共同高表达且在乳腺癌多药耐药表型的形成中起重要作用,共同抑制CK8和BCRP的表达可以有效逆转乳腺癌的多药耐药,为治疗肿瘤多药耐药提供了一条新的思路。
- 袁翔程昕许元富周圆邵晓枫李巍任思楣张秀丽杨铭
- 关键词：多药耐药多靶点治疗乳腺癌耐药蛋白米托蒽醌
