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中剂量阿糖胞苷诱导治疗成人急性髓系白血病被引量：6: 2005年; 俞文娟秘营昌卞寿庚张凤奎孙晓明周世勇王建祥; 关键词：阿糖胞苷急性髓系白血病中剂量随机临床试验 AML

联合间期和中期荧光原位杂交确定成人急性白血病患者11q23/MLL异常被引量：5: 2006年; 目的探讨快速、敏感、有效揭示11q23/MLL 基因重排的方法,确定11q23/MLL 异常在成人急性白血病(AL)中的发生情况及其临床特征,指导 AL 风险治疗。方法 112例成人 AL 患者骨髓细胞经24h 短期培养按常规方法制备染色体标本,R 显带行核型分析;LSI MLL 双色分离信号 DNA探针行间期荧光原位杂交(FISH)筛选异常信号,有异常信号者行中期 FISH 确定 11q23/MLL 基因重排。结果 112例 AL 患者 FISH 揭示9例11q23/MLL 易位(检出率8.0%),其中常规细胞遗传学分析(CCA)只检出4例(检出率3.6%)。3例 CCA 示 del(11)(q23)者 FISH 揭示2例为11q23/MLL 易位,1例为11号染色体长臂末端缺失。在1例正常核型、1例11q+和1例无11q23明显异常者,FISH 揭示为11q23/MLL 易位。除9例易位外,FISH 揭示8例存在 MLL 基因扩增,包括多倍体、均匀染色区(hsr)和双微染色体(dmin)。AL 伴11q23/MLL 异常者多诊断为 B 系祖细胞急性淋巴细胞白血病(pro-B ALL)、急性单核细胞白血病(AMoL)或急性双表型白血病(BAL)。结论使用 MLL 双色分离信号 DNA 探针行 FISH 确定11q23/MLL 异常是快速敏感的方法,其检出率高于 CCA,有效揭示11q23/MLL 易位和扩增。临床诊断 pro-B ALL、AMoL 或 BAL,尤其正常核型者应行 FISH 以确定11q23/MLL异常。; 赵喜晨李承文代芸刘旭平秦爽刘世和秘营昌王建祥; 关键词：急性基因重排原位杂交

WT1基因在造血调控和造血系统恶性疾病中的研究: 1997年; 造血调控异常是造血系统恶性疾病发生的重要原因,WT1基因与造血调控及恶性血液病的发生密切相关。WT1基因在白血病,尤其是急性髓细胞白血病中高表达,可以作微小残留病检测的共同标记。; 秘营昌; 关键词：WT1基因造血调控白血病 AML

成人Ph阳性急性淋巴细胞白血病疗效分析: 【目的】探讨成人Ph阳性急性淋巴细胞白血病(ALL)的治疗选择,评价不同治疗选择的疗效。【方法】2001.1-2011.6在我院就诊的成人Ph+ALL患者纳入本研究。患者接受标准VD(M)CP±L±伊马替尼(IM)诱导治...; 章艳茹王建祥秘营昌邱录贵王婷玉邹德慧隋伟薇李增军徐燕付明伟赵耀中齐军元

WT1基因表达对K562、HL-60细胞增殖作用的研究被引量：1: 1998年; 目的：探讨ＷＴ１基因反义ＲＮＡ对髓系白血病细胞生长增殖和细胞凋亡的影响及作用机制。方法：用ＷＴ１基因反义ＲＮＡ培养Ｋ５６２、ＨＬ６０细胞，用氮蓝四氮唑盐染色、流式细胞仪检测、逆转录聚合酶链反应等方法观察细胞增殖、凋亡、细胞动力学和基因表达情况。结果：ＷＴ１反义ＲＮＡ可以特异性抑制Ｋ５６２细胞增殖，诱导Ｋ５６２、ＨＬ６０细胞凋亡；对ＨＬ６０细胞的增殖无影响，对ＷＴ１、ｂｃｌ２、ｍｄｍ２基因表达无显著影响。结论：ＷＴ１基因与白血病细胞的增殖、凋亡密切相关，对白血病细胞凋亡的影响与ｐ５３、ｂｃｌ２基因无关。; 秘营昌王立卞寿庚孟庆祥陈桂彬罗梅华沈德诚王玲宋鲁燕崔雯郭亚林; 关键词：WT1基因反义RNA K562 HL-60

双表型急性白血病临床研究被引量：28: 2000年; 目的　分析双表型急性白血病的生物学特点、临床疗效及预后。方法　采用间接免疫荧光法分析急性白血病的免疫表型 ,根据EGIL标准诊断双表型急性白血病。结果　①双表型急性白血病的构成比为 3.4% ,其中B系、髓系抗原共同表达的占 6 8.4% ,T系、髓系共同表达的占 2 1.1% ,T系、B系、髓系均表达的占 10 .5 %。②其CD34 阳性率为 43.8%。③正常核型占 41.7% ,异常核型占5 8 3% (核型异常涉及 9,2 1,8,2 2 ,11,12等染色体 )。④ 19例患者治疗完全缓解 6例 (31.6 % ) ,部分缓解 1例 ,总有效率为 36 .8% ;无病生存期 (DFS)均 <6个月。疗效与CD34 表达呈负相关 ,与染色体核型有关。结论　双表型急性白血病以B系和髓系共同表达最常见 ,治疗效果差 ,生存期短。; 秘营昌卞寿庚孟庆祥孟庆祥薛艳萍于明华陈桂彬李大鹏陈玉梅; 关键词：双表型急性白血病免疫表型染色体

T-淋巴瘤细胞的超微结构被引量：5: 2006年; 为了研究T细胞淋巴瘤患者骨髓中恶性T细胞(malignantTcell,MTC)的超微结构,用流式细胞术分析13例T细胞淋巴瘤患者骨髓浸润MTC抗原表达,电子显微镜观察MTC的形态结构。结果发现所有患者MTC大小不等,6/13例细胞大小轻度不均,7例显著不均,直径范围在12-28μm之间。所有患者MTC核异染色质少于正常淋巴细胞,核仁范围在2-8μm之间;10/13例细胞核不规则。8/13例MTC胞浆丰富;7/13例细胞表面有丰富的突起或伪足。5/13例Golgi体、分泌泡、致密颗粒和微丝较丰富;8/13例MTC线粒体肿胀明显。结论骨髓MTC体积普遍不均匀增大;细胞核折叠、切迹、扭曲与核旁微丝增加相关。患者MTC表面突起/绒毛与胞浆Golgi体、分泌泡、致密颗粒及中间微丝呈明显同步发育,大部分患者MTC线粒体明显水肿。; 茹永新赵轼轩刘津华竺晓凡秘营昌肖志坚邱录贵王建祥; 关键词：超微结构 T细胞淋巴瘤淋巴瘤骨髓浸润

急性早幼粒细胞白血病FLT3-ITD突变分析被引量：8: 2016年; 目的:研究FLT3-ITD突变对于急性早幼粒细胞白血病(APL)远期疗效的影响。方法:回顾性分析2002年1月至2010年12月本中心初诊170例APL患者的临床和预后特点。结果:170例初诊APL患者中,24例存在FLT3-ITD突变,阳性率14.1%,其中3例合并FLT3-TKD突变。FLT3-ITD+组患者发病时白细胞计数显著高于阴性组,高危组FLT3-ITD突变发生率最高。FLT3-ITD+组与阴性组的诱导死亡率分别为12.5%和2.9%(P=0.031),其诱导完全缓解(CR)率分别为83.3%和97.1%(P=0.004)。FLT3-ITD+组5年总生存率(OS)为87.5±6.8%,阴性组为90.6±2.6%(P=0.740),5年无病生存率(DFS)两组分别为82.8±9.1%和83.6±3.4%(P=0.928)。结论:FLT3-ITD突变与APL高白细胞数相关。伴FLT3-ITD突变APL诱导治疗死亡率高,CR率低,但FLT3-ITD突变对于APL长期DFS及OS无显著影响。; 宫本法王迎林冬魏辉李巍周春林刘兵城刘凯奇张广吉刘云涛李艳魏述宁弓晓媛赵邢力邱少伟顾闰夏秘营昌王建祥; 关键词：无病生存急性早幼粒细胞白血病

急性杂合型白血病的超微结构和电镜诊断: 2007年; 目的回顾性分析急性杂合型白血病（HAL）细胞的超微结构特点。方法选择根据欧洲白血病协作组标准确定诊断的15例HAL，电镜观察HAL细胞组成和超微结构及电镜组化（MPO）结果。结果15例HAL中，电镜诊断与免疫表型诊断相符5例（3例双表型，2例双克隆型）；疑似HAL诊断2例；考虑ALL诊断5例，M5a2例；M4b1例。结论大部分双表型HAL细胞超微结构表现淋系特点，少数表现单核细胞特点或非特异性。电镜对双克隆型及MPO阳性的双表型HAL诊断容易，难以对MPO阴性的双表型HAL与ALL进行结构举别：少数病例容易误诊为M5a。; 王慧君茹永新刘津华赵轼轩秘营昌王建祥; 关键词：白血病混合细胞细胞结构显微镜检查

血液病学: 1998年; 一、骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）的基础研究ＭＤＳ患者骨髓造血前体细胞在分化发育过程中存在分化功能缺陷和过度凋亡现象。患者体内一些为细胞生存所必需的造血生长因子水平也存在异常，这可能与ＭＤＳ的过度凋亡有关。中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院观察...; 卞寿庚秘营昌; 关键词：血液病学 MDS 白血病血友病

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