辛明
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
- 供职机构：山东大学药学院新药药理研究所更多>>
- 发文基金：山东省科技攻关计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Nrf2对心肌损伤保护作用及机制的研究进展被引量：4
- 2016年
- 心肌损伤、心脏缺血再灌注损伤等常常是由活性氧自由基引起的,其导致的一系列心功能障碍、慢性心脏疾病是影响人类健康的重大杀手。核因子相关因子2(Nrf2)是近几年发现的体内抗氧化应激的重要转录因子,具有抗炎、抗凋亡、抗增殖、保护心肌细胞等作用。本文就其在心肌损伤中的作用研究进展作一概述。
- 董馨文辛明郭秀丽
- 关键词：NRF2心肌损伤氧化应激
- Galectin-3通过EGFR介导调控肿瘤细胞E-cadherin的表达被引量：2
- 2015年
- 目的研究外源性、内源性半乳糖凝集素-3（galectin-3）和E-钙粘蛋白（E-cadherin）在调节肿瘤发生和转移过程中的内在联系及相关分子机制.方法EGFR通路与galectin-3和E-cadherin都有紧密的联系,实验中采用MTT实验、划痕实验、Westernblot实验和免疫共沉淀实验等探讨了EGF诱导对galectin-3和E-cadherin相关性的影响.结果在EGF诱导下,高表达galectin-3的人乳腺癌细胞MCF-7和人结肠癌细胞HCT-116中,E-cadherin表达水平较高;galectin-3抑制剂β-Lactose可下调E-cadherin和β-catenin的表达;而在低表达galectin-3的A549细胞中,β-Lactose对E-cadherin和β-catenin的表达无影响.提示细胞内源性的galectin-3可上调肿瘤细胞内E-cadherin和β-catenin的表达.同样,在EGF诱导下,外源性的人重组galec-tin-3可下调A549中E-cadherin的表达,上调β-catenin的表达,并且可促使β-catenin入核.但免疫共沉淀实验显示,外源性galectin-3对E-cadherin/β-catenin复合体无显著影响.另外实验中还发现EGF可诱导肺癌A549细胞的迁移,但galectin-3抑制剂β-Lactose对肿瘤细胞A549的增殖抑制作用无需EGF参与.结论细胞不同亚结构分布的内源性galectin-3对E-cadherin的调控作用不同.外源性galectin-3可下调肿瘤细胞内E-cadherin表达,上调β-catenin表达,促进β-catenin入核,但与E-cadherin/β-catenin复合体的形成无关.
- 辛明郭秀丽
- 关键词：GALECTIN-3E-CADHERINΒ-CATENINEGFEGFR
- Galectin-3通过EGFR介导调控肿瘤细胞E-cadherin的表达
- 目的 研究外源性、内源性半乳糖凝集素-3(galectin-3)和E-钙粘蛋白(E-cadherin)在调节肿瘤发生和转移过程中的内在联系及相关分子机制。方法 EGFR通路与galectin-3和E-cadhenn都有紧...
- 辛明郭秀丽
- 关键词：GALECTIN-3E-CADHERINΒ-CATENINEGFEGFR
- Galectin-3通过EGFR介导调控肿瘤细胞e-cadherin表达的机制研究
- 半乳糖凝集素(galectin)家族是哺乳动物β-半乳糖苷连接蛋白，与β-半乳糖苷有很强的亲和力，并且都含有一段保守的糖识别结构域(carbohydraterecognition domain，CRD)。半乳糖凝集素-3...
- 辛明
- 关键词：肿瘤细胞E-钙粘蛋白半乳糖凝集素-3蛋白调控
- 文献传递
