胡霞
- 作品数：2 被引量：0H指数：0
- 供职机构：北京大学化学与分子工程学院化学生物学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 乙酰丙酮氧钒化合物诱导的活性氧生成在3T3L1脂肪细胞脂解和糖代谢过程中的调节作用（英文）
- 2015年
- 本研究以分化的3T3L1脂肪细胞为模型,研究了具有抗糖尿病活性的钒化合物VO(acac)2引起的活性氧物种水平升高在3T3L1脂肪细胞脂解和糖代谢过程中的调节作用。共聚焦荧光显微镜的结果显示,在高糖刺激的3T3L1脂肪细胞中,VO(acac)2可引起细胞的ROS水平升高;利用NADPH氧化酶的两种特异性抑制剂可降低此化合物诱导产生的活性氧水平。同时,蛋白免疫印迹的结果显示,ROS水平的下降也可相应降低钒化合物引起的AKT的活性以及脂代谢信号路径中的关键调控蛋白HSL以及perilipin的磷酸化水平;也可引起葡萄糖转运调控相关的AS160和糖原合成有关的GSK3β的磷酸化水平的相应下降。这说明,钒化合物引起的ROS水平的升高应可能作为一个代谢信号通过激活AKT信号通路而不是通过其直接作用,从而抑制脂解、促进葡萄糖转运和糖原合成。本研究将为钒化合物的进一步开发和应用提供理论依据。
- 李逸刘竟成于游卞卫霞胡霞杨晓改
- 关键词：脂解糖代谢
- 双乙酰丙酮氧钒化合物通过降低激素敏感酯酶和脂滴包被蛋白的磷酸化水平抑制具胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞在异丙肾上腺素刺激下的脂肪分解（英文）
- 2016年
- 胰岛素抵抗是二型糖尿病的关键病理特征之一,而脂代谢紊乱在二型糖尿病中也普遍存在。尽管基于其类胰岛素效应,多种钒化合物被作为潜在的抗糖尿病药物进行研究,但很少有研究涉及其抑制脂解的效应及机制。本工作用高糖和高胰岛素共同刺激分化成熟的3T3-L1脂肪细胞使其形成胰岛素抵抗状态,来模拟II型糖尿病的病理状态,并用油红O染色以及在胰岛素处理下Akt,AS160和GSK3的磷酸化水平下降作为模型的确认指标。结果表明,在正常和胰岛素抵抗的状态下,VO(acac)_2都可以通过降低激素敏感酯酶(HSL)和脂滴包被蛋白(perilipin)的磷酸化水平而抑制异丙肾上腺素诱导的脂解。此外,研究还显示,尽管VO(acac)_2对Akt的激活程度相对于对照胰岛素敏感的脂肪细胞显著降低时,它对脂解的抑制率也并未降低,这提示此化合物在胰岛素抵抗状态还可通过Akt非依赖的路径抑制PKA的活性。本研究将有助于阐明钒化合物的抗糖尿病机制及钒化合物的应用前景;同时也可为抗糖尿病药物的筛选提供一个有用的模型。
- 胡霞刘竟成于游卞卫霞杨晓改
- 关键词：脂肪分解
