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刘竟成

作品数:5 被引量:5H指数:1
供职机构:北京大学化学与分子工程学院化学生物学系更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学理学更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇理学

主题

  • 2篇代谢
  • 2篇英文
  • 2篇脂解
  • 2篇糖代谢
  • 2篇化合物
  • 2篇钒化合物
  • 1篇毒性效应
  • 1篇多样性
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇乙酰
  • 1篇乙酰丙酮
  • 1篇异丙肾
  • 1篇异丙肾上腺素
  • 1篇脂肪
  • 1篇脂肪分解
  • 1篇脂肪细胞

机构

  • 5篇北京大学

作者

  • 5篇刘竟成
  • 5篇杨晓改
  • 3篇于游
  • 2篇王夔
  • 2篇胡霞
  • 1篇刘会雪
  • 1篇范云周
  • 1篇王琴
  • 1篇马孝杰
  • 1篇李逸

传媒

  • 2篇Journa...
  • 1篇化学进展
  • 1篇第十一届全国...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2011
  • 1篇2009
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
ROS在钒化合物抗脂解和激活糖代谢信号通路中的作用
于游刘竟成杨晓改王夔
关键词:钒化合物脂解糖代谢
从钒化合物生物效应的多样性看其作用机制被引量:5
2009年
本文对近年来关于钒化合物不同生物效应机制的研究进展进行了总结,着重于其类胰岛素和抗癌效应的信号转导机制以及两者之间的相关性。同时,基于钒化合物对磷酸转移反应的干预以及对细胞氧化还原状态的调节,讨论了钒化合物多样化的生物效应是否具有一个共同作用机制的可能性,并提出了未来钒化合物研究方向和所面临的挑战。
杨晓改王琴刘竟成王夔
关键词:抗癌钒化合物
乙酰丙酮氧钒化合物诱导的活性氧生成在3T3L1脂肪细胞脂解和糖代谢过程中的调节作用(英文)
2015年
本研究以分化的3T3L1脂肪细胞为模型,研究了具有抗糖尿病活性的钒化合物VO(acac)2引起的活性氧物种水平升高在3T3L1脂肪细胞脂解和糖代谢过程中的调节作用。共聚焦荧光显微镜的结果显示,在高糖刺激的3T3L1脂肪细胞中,VO(acac)2可引起细胞的ROS水平升高;利用NADPH氧化酶的两种特异性抑制剂可降低此化合物诱导产生的活性氧水平。同时,蛋白免疫印迹的结果显示,ROS水平的下降也可相应降低钒化合物引起的AKT的活性以及脂代谢信号路径中的关键调控蛋白HSL以及perilipin的磷酸化水平;也可引起葡萄糖转运调控相关的AS160和糖原合成有关的GSK3β的磷酸化水平的相应下降。这说明,钒化合物引起的ROS水平的升高应可能作为一个代谢信号通过激活AKT信号通路而不是通过其直接作用,从而抑制脂解、促进葡萄糖转运和糖原合成。本研究将为钒化合物的进一步开发和应用提供理论依据。
李逸刘竟成于游卞卫霞胡霞杨晓改
关键词:脂解糖代谢
双乙酰丙酮氧钒化合物通过降低激素敏感酯酶和脂滴包被蛋白的磷酸化水平抑制具胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞在异丙肾上腺素刺激下的脂肪分解(英文)
2016年
胰岛素抵抗是二型糖尿病的关键病理特征之一,而脂代谢紊乱在二型糖尿病中也普遍存在。尽管基于其类胰岛素效应,多种钒化合物被作为潜在的抗糖尿病药物进行研究,但很少有研究涉及其抑制脂解的效应及机制。本工作用高糖和高胰岛素共同刺激分化成熟的3T3-L1脂肪细胞使其形成胰岛素抵抗状态,来模拟II型糖尿病的病理状态,并用油红O染色以及在胰岛素处理下Akt,AS160和GSK3的磷酸化水平下降作为模型的确认指标。结果表明,在正常和胰岛素抵抗的状态下,VO(acac)_2都可以通过降低激素敏感酯酶(HSL)和脂滴包被蛋白(perilipin)的磷酸化水平而抑制异丙肾上腺素诱导的脂解。此外,研究还显示,尽管VO(acac)_2对Akt的激活程度相对于对照胰岛素敏感的脂肪细胞显著降低时,它对脂解的抑制率也并未降低,这提示此化合物在胰岛素抵抗状态还可通过Akt非依赖的路径抑制PKA的活性。本研究将有助于阐明钒化合物的抗糖尿病机制及钒化合物的应用前景;同时也可为抗糖尿病药物的筛选提供一个有用的模型。
胡霞刘竟成于游卞卫霞杨晓改
关键词:脂肪分解
难溶性稀土物种引起生物学效应的机制
由于稀土的物理和化学性质异于其它重金属物种,在对其进行毒理学评价实,应注重对其作用方式、靶器官以及敏感生物标志物的确定。实际上,目前对于稀土引起的生物效应的机理的了解仍是欠缺的,主要原因在于稀土特殊的化学性质以及形成难溶...
杨晓改马孝杰范云周刘会雪黄慧霞付丽娟刘竟成冯敏
关键词:毒性效应分子机制
共1页<1>
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