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热休克蛋白70入核转位参与缺血再灌注损伤的脱氧核糖核酸修复的实验研究被引量：4: 2019年; 目的观察肝脏缺血再灌注损伤条件下HSP70改变细胞周期动力学影响的核机制。方法雄性SD大鼠随机分为5组:HSP70抑制组(H-/P+组)、热休克组(H+/P+组)、PARP-1蛋白抑制组(H+/P-组)、缺血再灌注组(PC组)、阴性对照组(NC组)。造模成功后取肝脏组织免疫组化染色检测PARP-1的表达;提取核蛋白,免疫共沉淀法检测HSP70与PARP-1的结合;免疫荧光组织化学双染法显示HSP70与CyclinD1的表达时间点。结果NC组与其他组比较PARP-1的表达低(P<0.01);免疫共沉淀提示HSP70进入细胞核中与PARP-1结合;免疫荧光组织化学双染显示HSP70回归胞质的时间点在IR1-2h与CyclinD1出现时间一致。结论可复性肝脏缺血再灌注损伤,HSP70进入细胞核与PARP-1结合,对于G2/M期进行负调控,抑制细胞进行DNA复制重组,阻滞其进入有丝分裂,修复受损DNA链;缺血再灌注对于G1/S期进行正调控,促进肝细胞再生和肝脏功能代偿。; 张劭张静张晓宁金春梅詹翔李豪; 关键词：HSP70热休克蛋白质类再灌注损伤 DNA修复

HSP70入核与PARP-1结合在肝缺血再灌注损伤中的保护作用: 目的: 通过建立大鼠热休克及肝脏缺血再灌注模型，研究HSP70进入细胞核与PARP-1结合，在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用。方法: 选择健康的雄性Sprague Dawley /(SD/)大鼠，...; 张晓宁; 关键词：HSP70 PARP-1 缺血再灌注损伤; 文献传递

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张晓宁