朱云龙
- 作品数：14 被引量：37H指数：4
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- 坎地沙坦预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的血管保护作用
- 目的:通过观察坎地沙坦预处理后脑缺血再灌注大鼠缺血区脑组织中内皮型一氧化氮合酶/(eNOS/)、血管内皮生长因子/(VEGF/)蛋白的变化,以及两者之间的相互关系,来探讨坎地沙坦的血管保护机制。
方法:72只雄...
- 朱云龙
- 关键词：坎地沙坦脑缺血再灌注血管内皮生成因子内皮型一氧化氮合酶
- 文献传递
- 依达拉奉对尿激酶溶栓大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达及出血转化的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨依达拉奉对尿激酶溶栓大鼠脑组织基质金属蛋白-9(MMP-9)表达及脑出血性转化的影响。方法健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠制作大鼠自体血大脑中动脉栓塞模型,制作成功后随机分成3组:尿激酶组、脑缺血组、尿激酶+依达拉奉组;每组20只,另加20只为假手术组。取脑组织进行病理学检查并用免疫组化技术检测MMP-9表达,RT-PCR检测MMP-9mRNA表达。结果各组大鼠脑组织病理学结果:尿激酶组中7只发生脑出血,脑缺血组仅1只有红细胞漏出血,尿激酶+依达拉奉组4只发生脑出血,且出血体积较尿激酶组明显减少。尿激酶组中MMP-9在脑组织中高度表达,尿激酶+依达拉奉组表达相对减少,与脑缺血组及尿激酶组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组大鼠脑组织中微量表达。MMP-9mRNA表达与MMP-9在各组中表达一致。结论依达拉奉能显著降低尿激酶溶栓大鼠脑组织中MMP-9mRNA及MMP-9蛋白表达,并可能降低溶栓后出血转化率。
- 罗焱聂亚雄张平尹剑朱云龙
- 关键词：依达拉奉尿激酶溶栓MMP-9
- 人工寒潮对高血压大鼠P-选择素的影响
- 2009年
- 目的:探讨人工寒潮对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)血小板活化影响。方法:健康雄性Sprague Dawley(SD)随机分成三组:高血压组、假手术组、正常对照组,高血压组大鼠按双肾双夹法复制成RHRSP模型;用鼠尾测压仪(HX21型)经尾动脉测量收缩压,肾动脉狭窄术前测量1次,术后每4周测量1次,观察12周,分别与对照组和假手术组比较;12周末对每只大鼠放入人工寒潮箱进行人工寒潮,4小时后舌下静脉取血约2ml。流式细胞仪检测RHRSP全血中p-选择素(CD62p)表达阳性率,取脑组织进行病理学检查。结果:不同时期各组全血中CD62p表达阳性率比较:a.方差分析结果表明:高血压组CD62p表达阳性率显著高于其它2对照组(P<0.01);b.CD62p表达阳性率、随血压的升高而逐渐增多,与高血压大鼠MAP成正相关关系;c.t检验结果表明:高血压组CD62p表达阳性率在经历人工寒潮后较前显著升高(P<0.01)。结论:高血压大鼠的CD62p表达阳性率较对照组明显增高,在人工寒潮后CD62p表达更高。
- 罗焱聂亚雄夏鹏飞高帆尹剑朱云龙
- 关键词：易卒中型肾血管性高血压大鼠P-选择素人工寒潮
- 法舒地尔与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的比较被引量：11
- 2010年
- 目的观察法舒地尔与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的疗效。方法以尼莫地平为对照，探讨法舒地尔的疗效。选取20—50岁初次动脉瘤破裂，术前Hunt＆HessI～Ⅳ级，动脉瘤破裂7天内手术者，每组18例。经颅多普勒超声（TCD）观察用药前、用药后第14天、3个月以及行CT观察用药前、用药后1个月头部有无新的脑梗死病灶；用药前、用药后14天行脑血管造影（DSA）；用药后14天、3个月行Glasgow预后评分（GOS），用药14天后检查症状性脑血管痉挛情况。结果法舒地尔和尼莫地平在症状性脑血管痉挛、近期的Glasgow预后评分、CT、DSA和不良反应等方面差异无显著性（P〉0．05），而法舒地尔在预防脑血管痉挛方面可能比尼莫地平好，远期随访预后较尼莫地平好（P〈0．05）。结论法舒地尔用于预防和改善脑血管痉挛方面与尼莫地平疗效相当，但副作用相对较小。
- 赵正亮符晖汤石林陈红芳朱云龙
- 关键词：蛛网膜下腔出血法舒地尔脑血管痉挛尼莫地平
- 阿托伐他汀对脑缺血大鼠认知功能的影响被引量：3
- 2010年
- 目的通过研究阿托伐他汀对血管性痴呆大鼠海马区突触结构的影响,探讨阿托伐他汀可能的保护机制。方法 830只SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、治疗组(10只),采用双侧颈总动脉永久结扎法制作大鼠血管性痴呆模型,治疗组给予阿托伐他汀5mg.kg-1.d-1(1ml)灌胃;假手术组及模型组予以等量生理盐水灌胃4w。采用Morris水迷宫法测试大鼠的主动学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马区细胞形态结构,透射电镜观察海马区超微结构的变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠的学习记忆成绩明显下降(P<0.05);治疗组与模型组大鼠相比较,逃避潜伏期缩短(P<0.05),游泳时间百分比增高(P<0.05),穿过平台次数增多(P<0.05),表明学习和记忆成绩均显著升高。与模型组比较,治疗组突触数量明显增多(P<0.05);突触截面积减小且变性程度减轻(P<0.01);细胞形态学观察显示,治疗组大鼠海马区神经细胞损伤减轻,神经元、突触,线粒体及细胞器等数量增加。结论阿托伐他汀改善血管性痴呆大鼠学习和记忆能力的作用机制是保护海马CA1区突触功能。
- 刘福中龙建庭朱云龙游咏
- 关键词：阿托伐他汀血管性痴呆
- 氯吡格雷对尼古丁诱导的血管内皮损伤的保护作用
- 2010年
- 目的探讨尼古丁对血管内皮细胞的影响及氯吡格雷的保护作用。方法将40只SD大鼠分为5组,对照组、模型组(尼古丁2 mg/kg)、尼古丁损伤+氯吡格雷低剂量组(低剂量组)、尼古丁损伤+氯吡格雷中剂量组(中剂量组)、尼古丁损伤+氯吡格雷高剂量组(高剂量组),每组8只。尼古丁造模4周后,测定大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素1、NO及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)浓度,免疫组织化学法及Western blot法测定血管eNOS阳性细胞的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血浆NO、eNOS及SOD浓度明显下降,而内皮素1浓度明显上调,eNOS阳性细胞表达明显减少(P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠NO、eNOS及SOD浓度明显升高,eNOS阳性细胞表达明显增多,且中、高剂量组大鼠增多更显著(P<0.05,P<0.01)。结论氯吡格雷可能抑制氧化应激反应,调节内皮细胞中eNOS的正常表达,从而缓解尼古丁对血管内皮细胞的损害。
- 聂亚雄尹剑黄如训高帆朱云龙杨宏文谢明
- 关键词：内皮血管尼古丁超氧化物歧化酶一氧化氮一氧化氮合酶氯吡格雷
- 坎地沙坦预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的血管保护作用
- 聂亚雄朱云龙黄如训尹剑谢明
- 纳洛酮治疗急性中重型颅脑损伤的系统评价被引量：10
- 2011年
- 目的评价纳洛酮治疗急性中重型颅脑损伤的疗效及安全性。方法通过电子检索和手工检索,运用Cochrane协作网系统评价的方法对纳入使用纳洛酮治疗急性中重型颅脑损伤的随机对照试验(RCT)进行系统评价,共检出32个RCT,其中20个研究符合纳入标准,共2 086例患者。其中常规治疗组1 037例,采用止血、脱水、降颅压、抗炎、营养、预防癫痫、外科手术及其它对症支持治疗;纳洛酮组1 049例,在常规治疗基础上加入纳洛酮治疗。结果纳洛酮组与常规治疗组比较,能显著增加GOS评分的均数,改善患者3个月的预后[WMD=0.74,95%CI(0.57,0.91)];能明显增加GCS评分的均数,改善患者近期的Glasgow昏迷评分[WMD=1.74,95%CI(1.45,2.04)][WMD=1.79,95%CI(1.46,2.13);能明显缩短患者的清醒时间[WMD=-1.03,95%CI(-1.54,-0.52)。6个研究讨论了纳洛酮可能出现的不良反应:包括皮疹、肝肾损害、胃肠道反应及躁动不安等,其不良反应的发生率小于1%。结论本系统评价显示,纳洛酮能明显改善患者近期的疗效及预后,但其远期疗效和安全性还有待更多的多中心、大样本RCT予以证实。
- 汤石林符晖朱云龙
- 关键词：纳洛酮急性颅脑损伤
- 坎地沙坦预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的血管保护作用被引量：4
- 2010年
- 目的探讨坎地沙坦预处理大鼠局灶性脑缺血后缺血区脑组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,研究坎地沙坦的脑血管保护作用。方法 64只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、坎地沙坦低剂量组(0.1mg/kg.d)、坎地沙坦高剂量组(1mg/kg.d),每组16只,各组又随机分为缺血2h再灌注24h和72h两个亚组(每组8只)。灌胃4w后,采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血模型,术前测量血压,术后24h监测缺血区大脑中动脉脑血流变化,再灌注24h、72h分别检查神经功能评分,断头取脑后TTC染色,免疫组化检测缺血区脑组织血管内皮eNOS、VEGF的蛋白表达。结果与缺血再灌注组比较,坎地沙坦低剂量组与高剂量组再灌注24h、72h神经功能评分均有好转(P<0.05),脑梗死面积明显减少(P<0.05),两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。坎地沙坦高剂量组在服药后2w血压明显下降,维持在85mmHg,小剂量组无降压作用。缺血2h后,缺血再灌注组右侧大脑中动脉缺血区血流量下降为32%±3%,坎地沙坦低剂量组及高剂量组血流量分别为55%±5%、64%±7%。eNOS和VEGF阳性表达主要分布于梗死灶周围的血管内皮细胞。eNOS在坎地沙坦低剂量和高剂量组24h达到高峰(P<0.05),随后逐渐下降,VEGF随着时间延长表达进一步增加,再灌注72h达到最大。结论坎地沙坦通过改善缺血区脑血流量,上调缺血区eNOS及VEGF的表达,达到改善神经功能评分及减少脑梗死面积的目的。VEGF和eNOS可能成为缺血性脑卒中重要的保护靶点。
- 聂亚雄朱云龙黄如训尹剑高帆罗焱游咏
- 关键词：坎地沙坦脑缺血再灌注血管内皮生长因子内皮型一氧化氮合酶
- 平肝潜阳方对肾血管性高血压大鼠CD62p和ICAM-1的影响
- 2009年
- 目的:观察平肝潜阳方对肾血管性高血压大鼠脑血管内皮P-选择素(CD62p)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组10只,肾血管性高血压大鼠40只,肾血管性高血压大鼠随机分为4组:模型组、平肝潜阳法组、阿司匹林组、平肝潜阳法加阿司匹林组,每组10只,从造模后12周连续给药4周,造模16周后每组取5只视交叉平面连续切片,每8张取1张切片作原位杂交检测脑血管内皮的ICAM-1、CD62p的mRNA水平,剩余5只取视交叉平面连续切片,每8张取1张切片作免疫组化。结果:平肝潜阳法组或阿司匹林组治疗后脑血管内皮的CD62pI、CAM-1原位杂交阳性信号和免疫组化的阳性信号较模型组明显减弱(P<0.05);平肝潜阳法加阿司匹林组CD62pI、CAM-1原位杂交阳性信号和免疫组化的阳性信号较阿司匹林组或平肝潜阳法组亦均有明显减弱(P<0.05)。结论:肾血管性高血压大鼠术后第16周末脑血管内皮CD62pI、CAM-1表达水平明显增高;平肝潜阳法有明显抑制脑血管内皮CD62pI、CAM-1表达的作用,平肝潜阳法与阿司匹林合用治疗效果更显著。
- 聂亚雄朱云龙尹剑罗焱罗文芳谢明
- 关键词：平肝潜阳法P-选择素细胞间黏附分子-1
