高帆
- 作品数：8 被引量：28H指数：4
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金湖南省教育厅科研基金湖南省科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 寒潮诱发高血压大鼠卒中发病前CD62p和细胞间黏附分子1的变化被引量：4
- 2010年
- 目的研究血小板活化和血管内皮损伤标志物在脑卒中启动中的作用。方法300只SD大鼠分为模型组、假手术组和正常对照组,其中假手术组再分为假手术和假手术+内皮损伤组;模型组再分为高血压组、内皮损伤组和高血压+内皮损伤组;在第12周时使用寒潮箱处理各组大鼠,将各组大鼠再分为寒潮组和非寒潮组,其中寒潮组分别在寒潮前及寒潮后检测CD62p阳性表达率,免疫组织化学检测脑小血管细胞间黏附分子1的表达。结果模型组大鼠CD62p阳性表达率和细胞间黏附分子1的表达量高于正常对照组和假手术组(P<0.05);模型组大鼠经寒潮处理后CD62p阳性表达率和细胞间黏附分子1的表达量明显高于非寒潮组(P<0.05),其中高血压+内皮损伤组CD62p阳性表达率和细胞间黏附分子1的表达量更高(P<0.05)。结论长期的高血压损害了大鼠的内皮系统,而寒潮可以使这种损害加重,使其接近卒中前状态。
- 夏鹏飞高帆聂亚雄
- 关键词：高血压CD62P细胞间黏附分子1
- 氯吡格雷对尼古丁诱导的血管内皮损伤的保护作用
- 2010年
- 目的探讨尼古丁对血管内皮细胞的影响及氯吡格雷的保护作用。方法将40只SD大鼠分为5组,对照组、模型组(尼古丁2 mg/kg)、尼古丁损伤+氯吡格雷低剂量组(低剂量组)、尼古丁损伤+氯吡格雷中剂量组(中剂量组)、尼古丁损伤+氯吡格雷高剂量组(高剂量组),每组8只。尼古丁造模4周后,测定大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素1、NO及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)浓度,免疫组织化学法及Western blot法测定血管eNOS阳性细胞的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血浆NO、eNOS及SOD浓度明显下降,而内皮素1浓度明显上调,eNOS阳性细胞表达明显减少(P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组大鼠NO、eNOS及SOD浓度明显升高,eNOS阳性细胞表达明显增多,且中、高剂量组大鼠增多更显著(P<0.05,P<0.01)。结论氯吡格雷可能抑制氧化应激反应,调节内皮细胞中eNOS的正常表达,从而缓解尼古丁对血管内皮细胞的损害。
- 聂亚雄尹剑黄如训高帆朱云龙杨宏文谢明
- 关键词：内皮血管尼古丁超氧化物歧化酶一氧化氮一氧化氮合酶氯吡格雷
- P-选择素与缺血性脑卒中被引量：2
- 2009年
- 血小板活化在缺血性脑卒中的发生、发展过程中起着重要作用，P-选择素（CD62p）的表达是血小板活化的标志。抗CD62p治疗可以减轻缺血性脑损伤症状。因此，研究CD62p在缺血性脑卒中的发生和卒中后再损伤过程中的作用，对缺血性脑卒中的防治具有重要意义。
- 高帆聂亚雄
- 关键词：P-选择素缺血性脑卒中病理生理
- 不宁腿综合征11例临床分析被引量：2
- 2010年
- 目的探讨不宁腿综合征(RLS)的临床表现及可能的发病机制,观察多巴丝肼对RLS的治疗效果。方法对3年内收治的不宁腿综合征患者11例临床特征和治疗结果进行回顾性分析。结果11例均有活动肢体的迫切愿望,以减轻肢体的不舒服感觉,均在夜间症状加重,其中3例白天也有严重症状。根据国际不宁腿综合征研究组(IRLSSG)的诊断标准,平均得分为24分。经多巴丝肼每晚睡前服用,治疗4周后,多数患者主观症状明显改善,IRLSSG评分明显减少(平均得分14分),其中3例恢复正常。结论多巴丝肼可使RLS临床症状获得明显改善,不良反应较轻,患者依从性好,但长期疗效尚有待于进一步观察。
- 杨弘文杨平生聂亚雄高帆姜波涛霍瑞明伍苏方
- 关键词：不宁腿综合征左旋多巴
- 人工寒潮对高血压大鼠P-选择素的影响
- 2009年
- 目的:探讨人工寒潮对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)血小板活化影响。方法:健康雄性Sprague Dawley(SD)随机分成三组:高血压组、假手术组、正常对照组,高血压组大鼠按双肾双夹法复制成RHRSP模型;用鼠尾测压仪(HX21型)经尾动脉测量收缩压,肾动脉狭窄术前测量1次,术后每4周测量1次,观察12周,分别与对照组和假手术组比较;12周末对每只大鼠放入人工寒潮箱进行人工寒潮,4小时后舌下静脉取血约2ml。流式细胞仪检测RHRSP全血中p-选择素(CD62p)表达阳性率,取脑组织进行病理学检查。结果:不同时期各组全血中CD62p表达阳性率比较:a.方差分析结果表明:高血压组CD62p表达阳性率显著高于其它2对照组(P<0.01);b.CD62p表达阳性率、随血压的升高而逐渐增多,与高血压大鼠MAP成正相关关系;c.t检验结果表明:高血压组CD62p表达阳性率在经历人工寒潮后较前显著升高(P<0.01)。结论:高血压大鼠的CD62p表达阳性率较对照组明显增高,在人工寒潮后CD62p表达更高。
- 罗焱聂亚雄夏鹏飞高帆尹剑朱云龙
- 关键词：易卒中型肾血管性高血压大鼠P-选择素人工寒潮
- 坎地沙坦预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的血管保护作用被引量：4
- 2010年
- 目的探讨坎地沙坦预处理大鼠局灶性脑缺血后缺血区脑组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,研究坎地沙坦的脑血管保护作用。方法 64只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、坎地沙坦低剂量组(0.1mg/kg.d)、坎地沙坦高剂量组(1mg/kg.d),每组16只,各组又随机分为缺血2h再灌注24h和72h两个亚组(每组8只)。灌胃4w后,采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血模型,术前测量血压,术后24h监测缺血区大脑中动脉脑血流变化,再灌注24h、72h分别检查神经功能评分,断头取脑后TTC染色,免疫组化检测缺血区脑组织血管内皮eNOS、VEGF的蛋白表达。结果与缺血再灌注组比较,坎地沙坦低剂量组与高剂量组再灌注24h、72h神经功能评分均有好转(P<0.05),脑梗死面积明显减少(P<0.05),两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。坎地沙坦高剂量组在服药后2w血压明显下降,维持在85mmHg,小剂量组无降压作用。缺血2h后,缺血再灌注组右侧大脑中动脉缺血区血流量下降为32%±3%,坎地沙坦低剂量组及高剂量组血流量分别为55%±5%、64%±7%。eNOS和VEGF阳性表达主要分布于梗死灶周围的血管内皮细胞。eNOS在坎地沙坦低剂量和高剂量组24h达到高峰(P<0.05),随后逐渐下降,VEGF随着时间延长表达进一步增加,再灌注72h达到最大。结论坎地沙坦通过改善缺血区脑血流量,上调缺血区eNOS及VEGF的表达,达到改善神经功能评分及减少脑梗死面积的目的。VEGF和eNOS可能成为缺血性脑卒中重要的保护靶点。
- 聂亚雄朱云龙黄如训尹剑高帆罗焱游咏
- 关键词：坎地沙坦脑缺血再灌注血管内皮生长因子内皮型一氧化氮合酶
- 进展性脑卒中与颅内外血管病变的相关性被引量：12
- 2010年
- 目的探讨症状相关侧颅内外血管狭窄程度、斑块性质与进展性脑卒中的相关性。方法将496例急性缺血性脑卒中患者分为进展性脑卒中组(进展组,120例)和非进展性脑卒中组(非进展组,376例)。采用彩色多普勒超声仪和经颅彩色多普勒超声进行检查,比较2组患者症状相关侧血管狭窄程度、斑块性质的差异。结果24.2%的患者为进展性脑卒中。症状相关侧颅内外血管中、重度狭窄,进展组为79.2%,非进展组为55.1%,2组比较差异有统计学意义(x^2=24.97,P<0.01)。症状相关侧颈动脉斑块性质与脑卒中进展无相关性(x^2=2.97,P>0.05)。结论进展性脑卒中的发生与症状相关侧颅内外血管狭窄程度(≥50%)密切相关,其发病机制可能与狭窄所致的低灌注有关。
- 杨弘文聂亚雄杨平生高帆姜波涛霍瑞民
- 关键词：卒中颈动脉狭窄脑缺血血流动力学多普勒
- 颅内外血管狭窄增加短暂性脑缺血发作早期的危险被引量：4
- 2008年
- 目的探讨颅内外血管狭窄对首次短暂性脑缺血发作(TIA)后早期预后的影响。方法对196例首次发作TIA的患者行脑数字减影血管造影术检查,根据是否有颅内外狭窄,将其分为颅内外血管狭窄组(狭窄组)142例和无颅内外血管狭窄组(正常组)54例,比较两组3个月内的缺血性脑卒中发生率、TIA再发率和病死率;用logistic回归分析危险因素,Kaplan-Meier生存曲线估计生存率。结果狭窄组发生TIA 22例、脑梗死21例、死亡6例、合计发病49例,正常组发生TIA 4例、脑梗死2例、死亡0例、合计发病6例。在脑梗死和合计发病率方面,两组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.001);TIA再发率、病死率差异无统计学意义(P>0.05);Kaplan-Meier生存曲线比较差异有统计学意义(P<0.005)。结论颅内外血管狭窄是TIA后早期预后的独立危险因素。
- 聂亚雄杨弘文高帆阳纲要林百喜
- 关键词：颈动脉狭窄预后
