赵欣
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：包头医学院第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 扩张型心肌病患者合并恶病质后TLR4/JNK MAPK信号转导通路的变化被引量：4
- 2016年
- 目的：探讨TOLL样受体4/c-Jun氨基末端激酶、丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路（TLR4/JNK MAPK信号转导通路）是否参与扩张型心肌病（扩心病）后恶病质的发生。方法：入选2013-2015年就诊于包头医学院第一附属医院,确诊为扩张型心肌病,心功能Ⅱ-Ⅳ级（NYHA分级）患者60例。根据6个月体重下降是否〉6%分为心力衰竭（心衰）恶病质（cCHF）组（36例）和心衰非恶病质（ncCHF）组（24例）。另入选年龄、性别匹配的健康体检者24例为对照组。于入院第2天清晨,采集空腹静脉血2ml,离心后取上层血清,酶联免疫吸附法（ELISA法）测肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）1、IL-6浓度及TLR4和JNK蛋白含量;另于入院第2天清晨采集恶病质患者静脉血4ml,分离单个核细胞并培养4h,根据是否在培养基中加入JNK特异性抑制剂SP600125分为抑制剂组和无抑制剂组,后者加入等剂量的二甲基亚砜,实时定量PCR法测两组TNF-α、IL-1、IL-6mRNA的相对表达量。结果：1TNF-α、IL-1和IL-6浓度：cCHF组显著高于ncCHF组和对照组（P〈0.05）,且ncCHF组高于对照组（P〈0.05）。2TLR4和JNK蛋白含量：cCHF组显著高于ncCHF组和对照组（P〈0.05）,且ncCHF组高于对照组（P〈0.05）。3TNF-α、IL-1、IL-6 mRNA的相对表达量：抑制剂组TNF-α、IL-1、IL-6mRNA的相对表达量较无抑制剂组降低（P〈0.05）。结论：扩心病合并恶病质患者体内TNF-α、IL-1和IL-6浓度升高,TLR4/JNK MAPK信号转导通路可通过影响TNF-α、IL-1和IL-6的转录来参与心衰恶病质的发生。
- 赵欣张昕
- 关键词：心力衰竭恶病质TOLL样受体丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路
- TLR4受体/MAPK信号通路在心源性恶病质发生机制中的作用研究进展被引量：4
- 2015年
- 心源性恶病质是一种发生在慢性心力衰竭终末期的严重并发症,以骨骼、肌肉和脂肪组织减少为特征。国内外的研究证实,Toll样受体4(TLR4)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路与心力衰竭的发生及演变有着密切的联系,并直接或间接通过细胞因子的激活、神经激素分泌的调控及胰岛素抵抗等参与心源性恶病质的发生。本文就TLR4/MAPK信号通路在心源性恶病质发生机制中的作用予以综述,以期对今后心源性恶病质的临床治疗提供一定的理论依据。
- 赵欣张昕
- 关键词：TOLL样受体4丝裂原活化蛋白激酶通路肿瘤坏死因子Α
- 心力衰竭恶病质大鼠PI3K/Akt信号转导通路的变化被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号转导通路是否参与心力衰竭(心衰)恶病质的发生。方法:通过使用异丙肾上腺素制备大鼠心衰恶病质模型,根据体重和心脏彩超结果将大鼠分为心衰恶病质组、心衰非恶病质组及对照组。采用ELISA法检测3组大鼠血清胰岛素、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)浓度;采用免疫组织化学法检测3组大鼠心肌组织中p85、p-Akt的表达情况;采用RT-PCR法检测3组大鼠心肌组织中caspase9mRNA、Bcl-xl mRNA的表达情况。结果:1胰岛素水平:心衰恶病质组显著高于非恶病质组(P<0.05)和对照组(P<0.05),但心衰非恶病质组低于对照组(P<0.05);2IGF-1水平:心衰恶病质组低于非恶病质组(P<0.05),与对照组之间无显著差异(P>0.05),但心衰非恶病质组高于对照组(P<0.05);3心肌组织p85、p-Akt的表达情况:心衰恶病质组低于非恶病质组(P<0.05)和对照组(P<0.05),但心衰非恶病质组高于对照组(P<0.05);4心肌组织caspase9mRNA的表达情况:心衰恶病质组高于非恶病质组(P<0.05)和对照组(P<0.05),但心衰非恶病质组低于对照组(P<0.05);5心肌组织Bcl-xl mRNA的表达情况:心衰恶病质组低于非恶病质组(P<0.05)和对照组(P<0.05),但心衰非恶病质组高于对照组(P<0.05)。结论:在ISO所致的大鼠心衰恶病质体内存在胰岛素及生长激素抵抗,PI3K/Akt信号转导通路受到抑制,PI3K/Akt信号转导通路参与心衰恶病质的发生。
- 张昕樊勤梅赵欣
- 关键词：心力衰竭恶病质信号转导通路
