沈倩妮
- 作品数：7 被引量：15H指数：2
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- SIRT3过表达对高糖小鼠海马神经元缺氧复氧损伤的影响:与SOD2的关系被引量：1
- 2021年
- 目的:评价沉默信息调节因子3(SIRT3)过表达对高糖小鼠海马神经元缺氧复氧损伤的影响及其与超氧化物歧化酶2(SOD2)的关系。方法:将正常培养的对数期HT22小鼠海马神经元,采用随机数字表法分为3组(n=12):高糖常氧组(HG组)、高糖+缺氧复氧组(HHR组)、高糖+缺氧复氧+SIRT3过表达组(HHR+SIRT3组)。3组神经元均在高糖培养基(葡萄糖浓度为50 mmol/L)中培养8 h建立高糖模型。HHR组和HHR+SIRT3组置于无糖缺氧环境中培养6 h后换高糖常氧培养24 h制备高糖缺氧复氧模型,HHR+SIRT3组转染SIRT3过表达慢病毒。采用CCK-8法检测神经元活力,流式细胞仪检测活性氧(ROS)含量,比色法测定线粒体MDA含量、SOD、过氧化氢酶(CAT)活性和ATP含量,JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP),Western blot法检测核呼吸因子1(NRF1)、线粒体转录因子A(TFAM)、SIRT3、SOD2以及乙酰化SOD2(ac-SOD2)的表达。结果:与HG组比较,HHR组和HHR+SIRT3组神经元活力、SOD、CAT活性、ATP含量、MMP、NRF1、TFAM及SIRT3表达水平降低,ROS、MDA含量及ac-SOD2/SOD2比值升高(P<0.05);与HHR组比较,HHR+SIRT3组神经元活力、SOD、CAT活性、ATP含量、MMP、NRF1、TFAM及SIRT3表达水平升高,ROS、MDA含量及ac-SOD2/SOD2比值降低(P<0.05)。结论:SIRT3过表达可减轻高糖状态下小鼠海马神经元缺氧复氧损伤,机制与其激活SOD2去乙酰化有关。
- 刘恋夏中元李冰玉李亚男沈倩妮赵博
- 关键词：海马神经元
- 双气囊小肠镜诊断小肠间质瘤致消化道出血的价值被引量：1
- 2015年
- 目的探讨小肠间质瘤致消化道出血患者双气囊小肠镜检查(double balloon enteroscope,DBE)的诊断价值及小肠间质瘤内镜下形态学特点。方法回顾性分析40例小肠间质瘤致消化道出血患者的临床表现、内镜下形态、肿瘤大小、肿瘤位置、影像学检查及手术病理结果等资料。结果小肠间质瘤致消化道出血多见于中老年人[平均年龄(50.50±10.21)岁],以黑便、血便或大便隐血阳性为主要特征,多伴有贫血、腹痛、腹胀、体重下降等症状。15.00%(6/40)患者双气囊小肠镜检查前通过腹部CT、血管造影等检查发现病灶。95.00%(38/40)小肠间质瘤病灶经小肠镜发现,5.00%(2/40)首次检查漏诊。小肠间质瘤内镜下表现为边界清楚、质地较硬的半球形或球形黏膜下隆起,黏膜完整或出现浅表糜烂,肠腔狭窄或部分狭窄。手术后评估极低危险度6例,低危险度15例,中等危险度13例,高危险度6例。结论 DBE是一种安全、准确诊断小肠间质瘤的检查方法,但无法确诊并准确评估其侵袭危险程度和临床预后。如何结合其他诊断信息争取早期发现并准确评估其临床预后值得进一步研究。
- 俞媛洁赵亮陈继红沈倩妮谭诗云罗和生
- 关键词：双气囊小肠镜小肠间质瘤
- 去铁胺通过调控铁自噬减轻HT22细胞缺氧复氧损伤
- 2024年
- 目的探讨去铁胺(deferoxamine,DFO)通过调控核受体共激活因子4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)介导的铁自噬在减轻小鼠海马神经元细胞系(HT22)缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,HR)损伤中的作用。方法采用随机数字表法将HT22细胞系随机分为对照组(Ctrl组)、缺氧复氧组(HR组)和缺氧复氧+DFO组(HR+DFO组)。HR组无糖缺氧培养6h后,复糖复氧继续培养24h,建立神经元HR模型。DFO组于HR前给予150μmol/L的DFO预处理24h。免疫荧光法检测细胞活性与毒性、活性氧物质(reactive oxygen species,ROS),酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及亚铁离子,电镜检测自噬小体,Western blot法检测NCOA4、LC3B、Beclin-1和铁蛋白的表达。结果与Ctrl组比较,HR组细胞生存率、SOD降低,MDA、ROS、NCOA4、LC3B、Beclin-1、自噬小体、铁蛋白、亚铁离子增多(P<0.05);与HR组比较,HR+DFO组细胞生存率、SOD升高,MDA、ROS、NCOA4、LC3B、Beclin-1、自噬小体、铁蛋白、亚铁离子减少(P<0.05)。结论DFO通过降低NCOA4表达,下调氧化应激和亚铁离子含量从而有效减轻HT22细胞HR损伤。
- 刘恒娟李亚男王苏齐雪沈倩妮
- 关键词：去铁胺缺氧复氧损伤
- 过表达CTRP6通过调控Nrf2/HO-1通路在减轻糖尿病小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用
- 2023年
- 目的探讨过表达C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白-6(CTRP6)通过调控核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路在减轻糖尿病小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。方法于2021年9月-2022年6月在武汉大学人民医院进行实验,选取清洁级雄性C57BL/6小鼠18只,采用随机数字表法分为假手术组(Sham)、脑缺血再灌注组(IR)、脑缺血再灌注+CTRP6过表达组(IR+CTRP6),各6只。IR组、IR+CTRP6组连续5 d腹腔注射STZ 50 mg/kg建立小鼠糖尿病模型,IR+CTRP6组在糖尿病模型建立3周后脑室注射腺相关病毒(AAV)-CTRP6,6周后2组采用线栓法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型,Sham组仅行手术操作不作任何处理。再灌注24 h后TTC检测脑梗死面积;Western-blot检测Nrf2、HO-1、NQO-1、p-NF-κB/NF-κB、p-IKK/IKK蛋白水平;WST-1法检测SOD,可见光法检测CAT,TBA法检测MDA,ELISA法检测IL-1β、TNF-α、MCP-1水平;比色法检测Caspase-3、Caspase-9活性;原位凋亡荧光素检测细胞凋亡情况。结果与Sham组比较,IR组Nrf2、HO-1、NQO-1、SOD、CAT均降低(P均<0.01),p-NF-κB/NF-κB、p-IKK/IKK、MDA、IL-1β、TNF-α、MCP-1、Caspase-3、Caspase-9、TUNEL阳性细胞升高(P均<0.01);与IR组比较,IR+CTRP6组Nrf2、HO-1、NQO-1、SOD、CAT均升高(P均<0.01),脑梗死面积、p-NF-κB/NF-κB、p-IKK/IKK、MDA、IL-1β、TNF-α、MCP-1、Caspase-3、Caspase-9、TUNEL阳性细胞均降低(P均<0.01)。结论CTRP6通过调控氧化应激、炎性反应、细胞凋亡进而减轻糖尿病小鼠脑缺血再灌注损伤。
- 沈倩妮王苏刘恒娟李亚男龚平
- 关键词：糖尿病脑缺血再灌注损伤小鼠
- REV-ERBα对睡眠剥夺大鼠剖腹探查手术后工作记忆的调控作用及其机制研究被引量：4
- 2020年
- 目的探讨REV-ERBα激动剂SR9009对急性快速眼球运动(REM)睡眠剥夺模型大鼠行剖腹探査手术后海马工作记忆的保护作用及其可能的机制。方法90只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、睡眠剥夺组、剖腹探查手术组、睡眠剥夺+剖腹探查手术组、睡眠剥夺+剖腹探査手术+SR9009组,每组18只。睡眠剥夺组、剖腹探查手术组、睡眠剥夺+剖腹探査手术组大鼠分别给予快速眼球运动(REM)睡眠剥夺96 h或(和)剖腹探查手术;睡眠剥夺+剖腹探査手术+SR9009组大鼠给予REM睡眠剥夺96h后行剖腹探查手术,术后当天到术后第5天每天腹腔注射100mg/kgSR9009。术后第1?5天行对位空间探索训练记录大鼠的对位逃避潜伏期。术后第5天行对位空间探索实验记录大鼠穿越原平台位置的次数;术后第3天Western blotting实验检测5组大鼠海马REV-ERBα和BMAL1蛋白的表达;酶联免疫吸附实验检测5组大鼠海马炎性因子白介素(IL)-1β和IL-6的水平;免疫荧光染色检测海马神经元核蛋白(NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果(1)术后第1、2、3、4、5天睡眠剥夺组、剖腹探查手术组、睡眠剥夺+剖腹探查手术组大鼠对位逃避潜伏期长于对照组;睡眠剥夺组和睡眠剥夺+剖腹探查手术组大鼠的对位逃避潜伏期长于剖腹探査手术组;术后第2、3、4、5天睡眠剥夺+剖腹探査手术+SR9009组大鼠的对位逃避潜伏期短于睡眠剥夺+剖腹探査手术组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。睡眠剥夺组、剖腹探查手术组、睡眠剥夺+剖腹探查手术组大鼠穿越原平台位置的次数少于对照组;睡眠剥夺+剖腹探查手术组大鼠穿越原平台位置的次数少于剖腹探查手术组,睡眠剥夺+剖腹探查手术+SR9009组大鼠穿越原平台的次数多于睡眠剥夺+剖腹探查手术组,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。(2)与对照组比较,剖腹探查手术组、睡眠剥夺组和睡眠剥夺+剖腹探查手�
- 侯家保万杏沈倩妮刘旭珂吴洋宋文沁夏中元赵博
- 关键词：睡眠剥夺剖腹探查手术工作记忆神经炎症
- 急性睡眠剥夺对七氟烷麻醉大鼠学习记忆及海马时钟基因表达的影响被引量：8
- 2018年
- 目的探讨急性睡眠剥夺对七氟烷吸入麻醉大鼠学习记忆水平及海马时钟基因Bmal1、Per2和Egr1表达水平的影响。方法72只成年雄性SD大鼠，采用随机数字表法分为4组（每组n=18）：正常对照组（Control组）不做任何处理；睡眠剥夺组（sD组）行急性REM睡眠剥夺96h；七氟烷组（Sev组）行2．5％七氟烷吸入3h；睡眠剥夺＋七氟烷组（SD＋Sev组）行睡眠剥夺96h后再行2．5％七氟烷吸入3h。于睡眠剥夺前行水迷宫隐蔽站台训练4d后，在睡眠剥夺前1d（T0）和麻醉苏醒后1d（T1）、3d（T2）、7d（T3）时对大鼠进行空间探索测试，记录原平台象限停留时间百分比及穿越原平台次数；空间探索测试后处死大鼠并取海马标本，采用Western blot法检测海马时钟基因Bmal1、Per2和Egr1的表达水平；采用尼氏染色法观察海马神经元及尼氏体形态。结果与Control组相比，Sev组大鼠的目标象限停留时间百分比和穿越原平台次数在T1和T2时均显著减少（均P〈0．05）；与Control组相比，sD组大鼠的目标象限停留时间百分比和穿越原平台次数在T1、T2和T3时均显著减少（均P〈0．05）；与Sev组[目标象限停留百分比：T1：（32．37±1．36）％，T2：（30．91±1．26）％，T3：（33．78±2．20）％；穿越原平台次数：T1：（4．55±0．39）次，T2：（3．11±0．37）次，T3：（3．95±0．34）次]相比，SD＋Sev组大鼠的目标象限停留时间百分比[T1：（27．20±1．42）％，T2：（28．19±1．04）％，T3：（30．06±1．22）％]和穿越原平台次数[T1：（3．11±0．46）次，T2：（3．30±0．38）次，T3：（3．20±0．39）次]均显著减少（均P〈0．05）。与Control组相比，Sev组海马Bmal1、Per2和Egr1的蛋白水平在T1时显著降低（均P〈0．05）；与Control组相比，在T1和T2时SD组海马Per2表达水平显著增强，而海马Bmal1和Egr1的表达水平却显著降低（均P〈0．0
- 侯家保沈倩妮万杏赵博吴洋夏中元
- 关键词：睡眠剥夺吸入麻醉七氟烷学习记忆时钟基因
- 七氟醚对睡眠剥夺大鼠视交叉上核Egr-1和Egr-2表达的影响被引量：1
- 2017年
- 目的评价七氟醚对睡眠剥夺大鼠视交叉上核早期生长反应基因1（Egr-1）和Egr-2表达的影响。
方法清洁级健康雄性SD大鼠48只，采用随机数字表法分为4组（n＝12）：对照组（C组）不做任何处理；睡眠剥夺组（SD组）睡眠剥夺96 h；七氟醚组（SEV组）吸入2.5%七氟醚3 h；睡眠剥夺＋七氟醚组（SD＋SEV组）睡眠剥夺96 h后吸入2.5%七氟醚3 h。于苏醒后12 h、3和7 d（T1-3）时测定机械缩足反应阈（MWT），采集颈外动脉血样后处死大鼠取脑视交叉上核，Western blot法检测Egr-1和Egr-2的表达。
结果与C组比较，SD组、SEV组和SD＋SEV组T1-3时MWT降低，SD组和SD＋SEV组T1-3时视交叉上核Egr-1和Egr-2表达上调，SEV组T1-3时视交叉上核Egr-1、T1时Egr-2表达上调（P〈0.05）；与SD组和SEV组比较，SD＋SEV组T1-3时MWT降低，SD＋SEV组T1-3时Egr-1和Egr-2表达上调（P〈0.05）。
结论七氟醚加重睡眠剥夺大鼠痛觉过敏的机制与视交叉上核Egr-1和Egr-2表达上调有关。
- 沈倩妮侯家保赵博吴洋刘恋孟庆涛夏中元
- 关键词：睡眠剥夺视交叉生物钟紊乱
