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李金媚

作品数:3 被引量:19H指数:3
供职机构:广东医学院附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇肿瘤
  • 2篇恶性
  • 2篇恶性肿瘤
  • 1篇增殖
  • 1篇肿瘤发生
  • 1篇肿瘤发生发展
  • 1篇肿瘤侵袭
  • 1篇肿瘤侵袭转移
  • 1篇细胞
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇肺腺癌
  • 1篇肺腺癌细胞
  • 1篇肺肿瘤
  • 1篇癌细胞
  • 1篇MMP
  • 1篇MMP-14

机构

  • 3篇广东医学院附...

作者

  • 3篇杨志雄
  • 3篇李金媚
  • 2篇吴爱兵
  • 1篇梁亚海
  • 1篇李姝君
  • 1篇王玉洲
  • 1篇吴昆鹏
  • 1篇罗怡平
  • 1篇沈湘
  • 1篇莫艳丽
  • 1篇刘美莲

传媒

  • 2篇中华实用诊断...
  • 1篇中国肺癌杂志

年份

  • 1篇2016
  • 2篇2015
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
MiR-373-3p促进肺腺癌细胞的侵袭转移被引量:4
2015年
背景与目的肺癌位居全球癌症相关死亡率的首位,其中肿瘤转移是导致肺癌患者死亡的主要原因,研究表明mi R-373与多种肿瘤细胞的侵袭转移有密切关系。本研究旨在探讨mi R-373-3p在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况及其对肺腺癌细胞侵袭转移能力的影响。方法利用q RTPCR法检测mi R-373-3p在NSCLC组织和肺腺癌细胞株中的表达。瞬时转染hsa-mi R-373-3p的mimics和inhibitor至肺腺癌H1299和A549细胞株中,利用Transwell小室检测转染后肺腺癌细胞侵袭转移能力的改变,Western blot检测转染后肺腺癌细胞中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及MMP-14蛋白水平的改变。结果mi R-373-3p在51例NSCLC组织和5种肺腺癌细胞株中均明显高表达。在mi R-373-3p低表达的H1299细胞中过表达mi R-373-3p,细胞的侵袭转移能力明显提高,同时MMP-9及MMP-14的表达上调;在mi R-373-3p高表达的A549细胞中抑制mi R-373-3p表达,细胞的侵袭转移能力下降,并且下调MMP-9和MMP-14的表达。结论 mi R-373-3p可能通过正向调节MMP-9、MMP-14的表达而促进肺腺癌细胞的侵袭转移能力。
吴爱兵李金媚吴昆鹏莫艳丽罗怡平叶海茵沈湘李姝君梁亚海刘美莲杨志雄
关键词:肺肿瘤MMPMMP-14
miR-373与肿瘤侵袭转移研究进展被引量:7
2015年
microRNA是生物体内一类长度19~24个核苷酸的非编码小分子单链RNA,通过与目的基因mRNA的3'端非编码区互补配对,引起mRNA直接降解或转录后翻译抑制,影响目的蛋白表达,从而影响细胞凋亡、增殖与分化等生物学行为。miR-373在多种肿瘤中均有异常表达,与肿瘤细胞的侵袭、转移和增殖等生物学行为密切相关,可作为肿瘤早期诊断、治疗靶点或预后监测的指标。本文就miR-373在肿瘤侵袭、转移过程中影响的研究进展作一综述。
李金媚吴爱兵杨志雄
关键词:恶性肿瘤
miR-133a与肿瘤发生发展研究进展被引量:8
2016年
microRNA是生物体内一类长度19~24个核苷酸的非编码小分子单链RNA,通过与目的基因mRNA的3端非编码区互补配对,引起mRNA直接降解或转录后翻译抑制,因影响目的蛋白表达,从而影响细胞凋亡、增殖与分化等生物学行为。miR-133a在多种肿瘤中均有异常表达,与肿瘤细胞的侵袭、转移和增殖等生物学行为密切相关,可作为肿瘤早期诊断、治疗靶点或预后监测的指标。本文就miR-133a在肿瘤发生、发展过程中的研究进展作一综述。
王玉洲李金媚杨志雄
关键词:恶性肿瘤增殖
共1页<1>
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