刘美莲
- 作品数：4 被引量：15H指数：3
- 供职机构：广东医学院附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 复方斑蝥胶囊联合化疗在晚期肺癌中的疗效观察被引量：6
- 2016年
- 目的:分析复方斑蝥胶囊联合化疗在晚期肺癌患者中的疗效。方法:随机选取本院2014年6月-2015年6月接收治疗的晚期肺癌患100例,根据不同的治疗方法分为观察组及对照组,每组50例,对照组患者仅实施化疗,观察组患者在对照组化疗的基础上应用复方斑蝥胶囊治疗,分析对比两组患者的临床治疗效果。结果:治疗后,观察组患者的毒副作用发生率、治疗后的功能状态评分(KPS)情况以及临床治疗总缓解率均优于对照组(P<0.05)。结论:在晚期肺癌患者的常规临床化疗过程中,联合复方斑蝥胶囊治疗,能够有效降低毒副作用,提高患者的临床治疗总缓解率及治疗后KPS体力评分。
- 梁亚海刘美莲周金玲
- 关键词：复方斑蝥胶囊化疗肺癌
- 二线TP、IP化疗方案用于耐药型小细胞肺癌患者治疗中的临床效果被引量：2
- 2016年
- 目的：对二线TP、IP化疗方案用于耐药型小细胞肺癌患者治疗中的临床效果进行评定。方法：随机选择某院2012年6月~2015年6月接收的26例耐药型小细胞肺癌患者（治疗组）,接受IP化疗方案治疗;同期选取26例耐药型小细胞肺癌患者（对照组）,接受TP方案治疗,观察两组疗效。结果：对所有入选患者进行系统性评估后,发现治疗组入选患者疾病控制率30.77%,对照组11.54%（P〉0.05）。结论：二线TP、IP化疗方案用于耐药型小细胞肺癌患者均可取得显著疗效,可进一步提升患者预后水平。
- 梁亚海周和超刘美莲
- 关键词：TPIP化疗
- MiR-373-3p促进肺腺癌细胞的侵袭转移被引量：4
- 2015年
- 背景与目的肺癌位居全球癌症相关死亡率的首位,其中肿瘤转移是导致肺癌患者死亡的主要原因,研究表明mi R-373与多种肿瘤细胞的侵袭转移有密切关系。本研究旨在探讨mi R-373-3p在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况及其对肺腺癌细胞侵袭转移能力的影响。方法利用q RTPCR法检测mi R-373-3p在NSCLC组织和肺腺癌细胞株中的表达。瞬时转染hsa-mi R-373-3p的mimics和inhibitor至肺腺癌H1299和A549细胞株中,利用Transwell小室检测转染后肺腺癌细胞侵袭转移能力的改变,Western blot检测转染后肺腺癌细胞中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及MMP-14蛋白水平的改变。结果mi R-373-3p在51例NSCLC组织和5种肺腺癌细胞株中均明显高表达。在mi R-373-3p低表达的H1299细胞中过表达mi R-373-3p,细胞的侵袭转移能力明显提高,同时MMP-9及MMP-14的表达上调;在mi R-373-3p高表达的A549细胞中抑制mi R-373-3p表达,细胞的侵袭转移能力下降,并且下调MMP-9和MMP-14的表达。结论 mi R-373-3p可能通过正向调节MMP-9、MMP-14的表达而促进肺腺癌细胞的侵袭转移能力。
- 吴爱兵李金媚吴昆鹏莫艳丽罗怡平叶海茵沈湘李姝君梁亚海刘美莲杨志雄
- 关键词：肺肿瘤MMPMMP-14
- miR-135a在调节小细胞肺癌多药耐药中的作用被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨miR-135a在小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)多药耐药中的作用。方法:收集2008年1月至2013年12月本院肿瘤科及呼吸内科就诊的48例SCLC患者外周血液标本,将其分为化疗敏感组(28例)和耐药组(20例),采用QRT-PCR法检测患者血液标本、SCLC敏感细胞株H69及耐药细胞株H69AR中miR-135a的表达,分析其与临床预后的关系,并应用miR-135a模拟物和抑制剂分别上、下调细胞株中miR-135a的表达,采用CCK-8法检测细胞对各种化疗药物(ADM、DDP和VP-16)敏感性的影响。结果:与化疗敏感组相比,miR-135a在化疗耐药患者血液标本中的表达明显增高[(2.174±3.981)vs(-1.963±3.750),P<0.001];在临床患者血液标本中,miR-135a的表达与患者的性别、年龄无关(P>0.05),与疾病的分期、化疗敏感性及患者的生存时间相关(均P<0.01)。miR-135a在H69AR细胞中的表达明显高于H69细胞[(7.841±0.392)vs(1.047±0.081),P<0.01];通过miR-135a抑制剂下调H69AR中miR-135a的表达能够显著增加细胞对化疗药物的敏感性,H69AR细胞对DDP、ADM及VP-16的IC50值明显下降[(247.09±11.55)vs(76.64±10.00)、(150.83±8.03)vs(40.72±5.06)、(436.63±61.19)vs(163.35±20.00);H69细胞转染miR-135a mimics后对化疗药物DDP、ADM和VP-16的IC50值明显增加[(18.58±1.37)vs(159.27±3.29)、(24.37±2.63)vs(129.19±2.64),(48.55±2.59)vs(359.87±2.92)μg/ml,P<0.01]。结论:miR-135a参与调节SCLC的多药耐药,下调miR-135a基因的表达可能增加细胞对化疗药物的敏感性。
- 苏文媚林燕明罗亮梁亚海刘美莲赖振南杨志雄梁荣
- 关键词：小细胞肺癌多药耐药
