王艳桥
- 作品数：3 被引量：3H指数：1
- 供职机构：晋江市医院更多>>
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- Notch信号通路配体DLL4通过促进M1型巨噬细胞分化加重糖尿病肾病免疫损伤被引量：3
- 2020年
- 目的探讨Notch信号配体DLL4在糖尿病肾病中(diabetic nephropathy,DN)的作用及其相关作用机制。方法 24只雄性CD-1小鼠随机分为对照组(Control组)、糖尿病肾病组(DN组)、过表达DLL4组(DN+DLL4组)及空载体组(DN+V组)。DN组、DN+DLL4组及DN+V组小鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病模型,并对DN+DLL4组与DN+V组小鼠经尾静脉注射pcDNA3.1 DLL4真核表达载体与pcDNA3.1空载体。于造模后12周收集相关标本。应用RT-PCR及Western blot检测各组小鼠中DLL4的mRNA及蛋白表达;应用免疫组化法检测DLL4的组织定位;利用化学分析仪器检测各组小鼠的血糖及24h尿蛋白水平;应用HE及PAS染色检测各组小鼠肾组织结构变化;透射电镜观察肾组织超微结构改变;利用Western blot检测各组小鼠肾组织中M1巨噬细胞型标记物iNOS与CD16/32及M2型巨噬细胞CD206的蛋白表达;细胞流式技术检测各组小鼠肾组织单核细胞中M1与M2型巨噬细胞所占比例。结果与Control组相比,糖尿病肾病小鼠中DLL4的m RNA及蛋白表达显著增加,而DN+DLL4组小鼠的DLL4表达水平显著高于DN组与DN+V组;免疫组化结果显示DLL4主要表达于肾组织的内皮细胞中;过表达DLL4能够显著促进糖尿病肾病小鼠的24h尿蛋白含量,但不影响小鼠的血糖浓度;过表达DLL4能够明显加剧糖尿病肾病小鼠的肾组织损伤,引起足细胞发生融合或断裂,加重系膜基质的沉积;过表达DLL4能够诱导巨噬细胞的M1型分化,增加M1标记性分子iNOS与CD16/32的蛋白表达。结论 Notch信号通路配体DLL4通过促进巨噬细胞的M1型分化加剧肾组织结构及功能的损害,最终加重糖尿病肾病的病理损伤。
- 王艳桥郑自力雷欣柳秋月田君
- 关键词：糖尿病肾病足细胞
- 对高血压心脏病室性早搏应用美托洛尔联合稳心颗粒治疗的临床效果探讨
- 2015年
- 目的：探讨美托洛尔联合稳心颗粒治疗高血压心脏病室性早搏临床效果。方法：选取我院2013年6月至2014年5月收治的高血压心脏病室性早搏患者90例，对照组接受美托洛尔治疗，实验组接受美托洛尔联合稳心颗粒治疗，对两组的治疗效果进行分析比较。结果：实验组在常规治疗基础上，口服美托洛尔联合稳心颗粒后，总有效率达到89.89%，明显高于对照组单纯服用美托洛尔片的总有效率60.00%。结论：稳心颗粒联合美托洛尔治疗高血压心脏病室性早搏有较好的临床治疗效果。
- 柳秋月张荣君王艳桥
- 关键词：高血压心脏病室性早搏临床疗效
- 重组人促红细胞生长素联合维生素D治疗对腹膜透析肾性贫血患者的影响
- 2024年
- 目的:研究重组人促红细胞生长素联合维生素D治疗腹膜透析肾性贫血患者的影响。方法:选取2022年1月—2023年6月于晋江市医院进行诊治的120例腹膜透析肾性贫血患者,按照随机数表法分为观察组[活性维生素D(骨化三醇)+重组人促红细胞生长素注射治疗]和对照组(应用重组人促红细胞生长素注射治疗),各60例。比较两组治疗前后血细胞情况[血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)、红细胞压积(HCT)]、铁代谢指标[血清铁调素、血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)]、甲状腺激素水平[血游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、血游离甲状腺素(FT_(4))、促甲状腺素(TSH)、全段甲状旁腺激素(PTH)]及不良反应发生情况。结果:治疗后,两组Hb、RBC和HCT水平均高于治疗前,且观察组Hb和RBC水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组血清铁调素、SF低于治疗前,SI高于治疗前,且观察组血清铁调素、SF低于对照组,SI高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组TSH、FT_(3)、FT_(4)高于治疗前,PTH低于治疗前,且观察组TSH、FT_(4)高于对照组,PTH低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(χ^(2)=1.345,P=0.246)。结论:重组人促红细胞生长素联合维生素D治疗可显著改善腹膜透析肾性贫血患者血细胞指标,调节铁代谢及甲状腺激素水平,且未见明显不良反应。
- 王艳桥郑自力柳秋月
- 关键词：肾性贫血腹膜透析铁调素
