刘文臣
- 作品数：8 被引量：61H指数：5
- 供职机构：北京中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 调脂通脉中药对动脉粥样硬化兔模型内皮细胞标志物的影响被引量：5
- 2018年
- 目的观察动脉粥样硬化兔模型内皮细胞标志物的变化及调脂通脉中药的干预作用。方法采用高脂饲料饮食和球囊损伤颈动脉的方法复制动脉粥样硬化兔模型,随机分为正常组、模型组、假手术组、西药组(阿托伐他汀,1.1 mg/kg)和中药组(调脂通脉中药,7.3 g/kg)组,共5组,选择治疗后第6周、12周为观察点。在两个时间点,检测血脂水平;HE染色检测颈总动脉、肝脏形态学变化;ELISA检测内皮细胞标志物内皮素(ET-1)、一氧化氮合酶(e NOS)、前列环素2(PGI2)、血栓素A2(TXA2)的变化。结果两个时间点,模型组ET-1、TXA2表达增加(P<0.05)、e NOS、PGI2表达下降(P<0.05)。调脂通脉中药能够降低ET-1、TXA2水平(P<0.01),且升高e NOS、PGI2表达(P<0.05)。结论调脂通脉中药能够改善血管内皮细胞损伤,减轻动脉粥样硬化。
- 张璐张璐孙晴郭书文郑敏武建功武建功刘文臣
- 关键词：动脉粥样硬化
- 基于情绪应激下心血管疾病大鼠复合模型的构建探索益气活血方对脂联素水平的影响被引量：3
- 2015年
- 目的在情绪应激下心血管疾病复合模型大鼠构建的基础上,研究情绪和心血管疾病间的关系。通过观察、对比益气活血方对复合病模型大鼠心肌组织、脑海马体内脂联素含量的影响,为基础实验研究和临床心血管疾病防治、用药提供新的理论设想和依据。方法采取腹腔注射异丙肾上腺素合并慢性不可预见性情绪刺激法构建大鼠复合模型。将实验动物分为空白组、ISO模型组(单纯心肌缺血模型)、复合模型组(心肌缺血合并情志刺激模型)、中药组、西药组5组。采用超声心动图监测和行为学实验作为模型大鼠构建成功的依据。观察、对比大鼠心脏功能,行为学指标,心肌组织和脑海马体中脂联素各组用药后的变化情况。结果实验32d后,复合模型组和ISO模型组射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)均低于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);复合模型组、ISO模型组心肌组织、脑海马体中的脂联素含量均低于空白组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);中药组、西药组大鼠脂联素含量均高于复合模型组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论益气活血药可以改善复合模型大鼠心脏功能和行为学指标,从而使模型大鼠机体走上良性循环道路,其原因可能与其对脂联素的作用有关。
- 万婷郭书文吴佳妮张璐武建功陈曦刘文臣苏兆铎
- 关键词：脂联素心血管疾病益气活血药情绪刺激
- 益气活血方分子作用于心肌缺血疾病靶点的网络药理学研究被引量：16
- 2016年
- 目的:对益气活血方黄芪、当归、人参、三七、川芎5味中药进行网络药理学的研究,探索其治疗心肌缺血的活性成分,进一步阐明其药效物质基础,为该方药后期推广提供研究支持。方法:采用分子对接和网络分析方法快速筛选益气活血方中治疗心肌缺血的活性成分,研究益气活血方所含分子治疗心肌缺血的网络药理学性质。结果:若将网络度设为大于8时,20个化合物与20个心肌缺血靶标之间的介数和网络度较高,分析显示益气活血方主要通过此20个有效成分协同作用来发挥治疗效果。结论:网络药理学的研究方法有助于分析益气活血方中可能的活性分子,并通过作用于相关靶点治疗心肌缺血疾病。
- 吴佳妮郭书文陈曦张璐武建功刘文臣苏兆铎
- 关键词：益气活血方分子对接心肌缺血网络药理学
- 益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞坏死与凋亡的影响被引量：18
- 2017年
- 目的通过观察益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞坏死与凋亡的影响来探讨益气活血方对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及可能机制。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血组、培哚普利组。结扎冠状动脉左前降支复制心肌梗死动物模型,造模成功后,益气活血方组予益气活血方(合生药量21 g/kg)每日1次灌胃,培哚普利组予培哚普利(0.4 mg/kg)每日1次灌胃,假手术组、模型组不进行药物干预,予以无菌蒸馏水灌胃。于治疗后7、28 d 2个时间点腹主动脉取血,并取心脏梗死边缘区组织进行相关指标检测。运用超声心动检测大鼠心脏形态学和功能学变化:左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期内径(LVIDd);以ELISA方法检测血清超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(AST),肌钙蛋白(c Tn T)的变化。运用蛋白质印迹法(Western Blot)观察心肌组织梗死边缘区细胞色素C(cyt C),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达情况。结果 7 d时,与模型组比较,益气活血组和培哚普利组LVEF、LVFS明显升高(P<0.05),LVIDs、LVIDd呈缩减趋势,但无统计学差异(P>0.05)。28 d时,与模型组比较,益气活血组和培哚普利组LVEF、LVFS明显升高(P<0.05)。益气活血组LVIDs、LVIDd明显降低(P<0.05),培哚普利组LVIDd明显降低(P<0.05),LVIDs降低,但无统计学差异(P>0.05)。与模型组比较,益气活血组和培哚普利组7 d和28 d时CK-MB、LDH、AST、c Tn T明显降低,SOD、GSH-PX明显升高,均有统计学差异(P<0.05);7 d时益气活血组和培哚普利组cyt C、caspase-3蛋白表达明显降低,有统计学差异(P<0.05)。结论早期运用益气活血方可有效改善心肌梗死大鼠心脏结构与功能变化,提高大鼠心肌细胞抗氧化能力,抑制心肌细胞凋亡与坏死。
- 陈曦郭书文武建功刘文臣张璐苏兆铎吴佳妮李芳赫
- 关键词：心肌标志物抗氧化酶益气活血方
- 益气活血方对心肌缺血大鼠Akt/mTOR信号通路的影响被引量：7
- 2017年
- 目的依托大鼠心肌缺血模型,探讨蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(Akt/m TOR)信号通路在心肌中的表达及益气活血方对其的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为模型组、培哚普利组、芪参益气滴丸组、益气活血方组和假手术组,结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,术后第2天灌胃给药。以第7、28天为观测时间点。超声检测各组大鼠心脏功能和结构的变化,HE染色观察心肌病理形态改变,Western blot、RT-PCR法和免疫组化法检测大鼠心肌梗死区边缘Akt、m TOR及磷酸化表达水平。结果第7、28天,与假手术组相比,模型组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)显著降低(P<0.01),第7天模型组大鼠左室收缩末期容积(LVESV)显著升高(P<0.01),第28天模型组大鼠LVESV和左室舒张末期容积(LVEDV)显著增大(P<0.01);与模型组相比,各给药组第28天LVEF、LVFS升高,LVEDV和LVESV显著降低(P<0.01)。模型组梗死区边缘室壁变薄,心肌细胞数量减少,心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润;各给药组梗死区边缘心肌细胞排列紊乱,心肌细胞数量减少。模型组磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)/m TOR值增高(P<0.05),Akt、m TOR mRNA表达显著增高(P<0.01),p-Akt、p-m TOR阳性细胞率明显增高(P<0.01);各给药组p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR比值增高(P<0.05),Akt、m TOR m-RNA表达增强(P<0.05或P<0.01),各给药组均可明显提高pAkt、p-m TOR阳性细胞率水平(P<0.05)。结论益气活血方能够改善心肌缺血大鼠心脏功能,可能通过激活心脏自我保护机制Akt/m TOR信号通路产生保护心肌细胞的作用。
- 刘文臣郭书文郑乘龙王惠张璐吴佳妮刘俊丽黄小楼李芳赫谭晓波蔡倩
- 关键词：益气活血方
- 心肌缺血心肌细胞线粒体动力学Mfn2和Drp1蛋白变化及益气活血方对其影响的研究
- 目的在成功建立心肌缺血大鼠模型的基础上,通过探究益气活血方对实验大鼠的心脏结构、功能、心肌细胞线粒体和相关信号通路变化的影响,阐述益气活血方通过调节心肌细胞线粒体动力学相关蛋白,进而作用于TGF-β1/Smad3信号通路...
- 刘文臣
- 关键词：心肌缺血益气活血
- 文献传递
- 调脂通脉方对动脉粥样硬化兔模型血管重塑的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨调脂通脉方对动脉粥样硬化兔模型血管重塑相关影响因素的调控机制。方法通过高脂饲料饮食及球囊损伤术建立动脉粥样硬化兔模型,54只兔随机分成5组,正常组、模型组、假手术组、阿托伐他汀组(2.2 mg/kg)和调脂通脉方组(8 g/kg);除正常组外,其余四组选择45天、90天两个观察点,45天时观察动物30只,90天时观察动物24只。对各组兔模型左颈总动脉的管腔内径、内中膜厚度和收缩期峰值流速采用超声测量;对颈总动脉作病理学观察;采用酶联免疫吸附测定法检测血清MMP-1、MMP-2、TIMP-1、PD-ECGF、UA水平。结果两个时间点,模型组兔血清中MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、UA表达水平明显高于假手术组(P<0.01),TIMP-1低于假手术组(P<0.01)。调脂通脉方组家兔血清MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、UA水平较模型组明显下降(P<0.01),TIMP-1水平明显升高(P<0.01),与阿托伐他汀组无明显差异。结论调脂通脉方降低了MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、UA水平,提高了TIMP-1水平,从而影响动脉粥样硬化的血管重塑,进而改善动脉粥样硬化,可能是其作用机制。
- 苏兆铎郭书文张璐马卉郑敏武建功吴佳妮陈曦刘文臣马如风
- 关键词：动脉粥样硬化血管重塑
- 益气活血方对情绪应激情况下心肌缺血模型大鼠血清P物质、ET-1及NO含量的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:研究益气活血方对情绪应激情况下心肌缺血模型大鼠血清P物质、ET-1及NO含量的影响,为益气活血药防治心血管疾病提供新的理论设想和依据。方法:采取腹腔注射异丙肾上腺素法[5 mg(kg·d)],慢性不可预见性情绪刺激法制造大鼠情绪应激心血管疾病模型。设空白组、双心疾病模型组、中药组、心肌缺血组、西药组5组。采用超声心电图监测法,记录心脏功能,釆用酶联免疫组化ELISA法测定血清NO、ET-1、P物质的变化。据各组大鼠在实验过程中的情况,分别观察对比用药14 d、32 d后各组相关指标的变化情况。结果:双心疾病模型组大鼠血清NO、ET-1、P物质水平均明显高于空白组(P<0.01或P<0.05);实验32 d后,双心疾病模型组射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)均低于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);双心疾病模型组、心肌缺血组血清NO、ET-1、P物质含量均高于空白组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);中药组、西药组血清NO、ET-1、P物质含量均低于双心疾病模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血药有利于增加情绪应激情况下心肌缺血模型大鼠心脏射血分数,其原因可能与其对P物质、NO和ET-1的作用有关。
- 万婷郭书文吴佳妮张璐武建功陈曦刘文臣苏兆铎
- 关键词：益气活血药情绪应激心肌缺血P物质
