吴佳妮
- 作品数：13 被引量：84H指数：6
- 供职机构：北京中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益气活血方对心肌缺血大鼠Akt/mTOR信号通路的影响被引量：7
- 2017年
- 目的依托大鼠心肌缺血模型,探讨蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(Akt/m TOR)信号通路在心肌中的表达及益气活血方对其的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为模型组、培哚普利组、芪参益气滴丸组、益气活血方组和假手术组,结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,术后第2天灌胃给药。以第7、28天为观测时间点。超声检测各组大鼠心脏功能和结构的变化,HE染色观察心肌病理形态改变,Western blot、RT-PCR法和免疫组化法检测大鼠心肌梗死区边缘Akt、m TOR及磷酸化表达水平。结果第7、28天,与假手术组相比,模型组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)显著降低(P<0.01),第7天模型组大鼠左室收缩末期容积(LVESV)显著升高(P<0.01),第28天模型组大鼠LVESV和左室舒张末期容积(LVEDV)显著增大(P<0.01);与模型组相比,各给药组第28天LVEF、LVFS升高,LVEDV和LVESV显著降低(P<0.01)。模型组梗死区边缘室壁变薄,心肌细胞数量减少,心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润;各给药组梗死区边缘心肌细胞排列紊乱,心肌细胞数量减少。模型组磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)/m TOR值增高(P<0.05),Akt、m TOR mRNA表达显著增高(P<0.01),p-Akt、p-m TOR阳性细胞率明显增高(P<0.01);各给药组p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR比值增高(P<0.05),Akt、m TOR m-RNA表达增强(P<0.05或P<0.01),各给药组均可明显提高pAkt、p-m TOR阳性细胞率水平(P<0.05)。结论益气活血方能够改善心肌缺血大鼠心脏功能,可能通过激活心脏自我保护机制Akt/m TOR信号通路产生保护心肌细胞的作用。
- 刘文臣郭书文郑乘龙王惠张璐吴佳妮刘俊丽黄小楼李芳赫谭晓波蔡倩
- 关键词：益气活血方
- 益气活血方对心肌梗死大鼠心肌毛细血管形态及VEGFR-2和HIF-1α的影响
- 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响.方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d...
- 吴佳妮郭书文齐欣张宇沁林王欧张彬月陈曦莫涵瑢占天为
- 关键词：益气活血方血管内皮生长因子受体-2缺氧诱导因子
- 益气活血方分子作用于心肌缺血疾病靶点的网络药理学研究被引量：16
- 2016年
- 目的:对益气活血方黄芪、当归、人参、三七、川芎5味中药进行网络药理学的研究,探索其治疗心肌缺血的活性成分,进一步阐明其药效物质基础,为该方药后期推广提供研究支持。方法:采用分子对接和网络分析方法快速筛选益气活血方中治疗心肌缺血的活性成分,研究益气活血方所含分子治疗心肌缺血的网络药理学性质。结果:若将网络度设为大于8时,20个化合物与20个心肌缺血靶标之间的介数和网络度较高,分析显示益气活血方主要通过此20个有效成分协同作用来发挥治疗效果。结论:网络药理学的研究方法有助于分析益气活血方中可能的活性分子,并通过作用于相关靶点治疗心肌缺血疾病。
- 吴佳妮郭书文陈曦张璐武建功刘文臣苏兆铎
- 关键词：益气活血方分子对接心肌缺血网络药理学
- 益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞坏死与凋亡的影响被引量：18
- 2017年
- 目的通过观察益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞坏死与凋亡的影响来探讨益气活血方对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及可能机制。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血组、培哚普利组。结扎冠状动脉左前降支复制心肌梗死动物模型,造模成功后,益气活血方组予益气活血方(合生药量21 g/kg)每日1次灌胃,培哚普利组予培哚普利(0.4 mg/kg)每日1次灌胃,假手术组、模型组不进行药物干预,予以无菌蒸馏水灌胃。于治疗后7、28 d 2个时间点腹主动脉取血,并取心脏梗死边缘区组织进行相关指标检测。运用超声心动检测大鼠心脏形态学和功能学变化:左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期内径(LVIDd);以ELISA方法检测血清超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(AST),肌钙蛋白(c Tn T)的变化。运用蛋白质印迹法(Western Blot)观察心肌组织梗死边缘区细胞色素C(cyt C),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达情况。结果 7 d时,与模型组比较,益气活血组和培哚普利组LVEF、LVFS明显升高(P<0.05),LVIDs、LVIDd呈缩减趋势,但无统计学差异(P>0.05)。28 d时,与模型组比较,益气活血组和培哚普利组LVEF、LVFS明显升高(P<0.05)。益气活血组LVIDs、LVIDd明显降低(P<0.05),培哚普利组LVIDd明显降低(P<0.05),LVIDs降低,但无统计学差异(P>0.05)。与模型组比较,益气活血组和培哚普利组7 d和28 d时CK-MB、LDH、AST、c Tn T明显降低,SOD、GSH-PX明显升高,均有统计学差异(P<0.05);7 d时益气活血组和培哚普利组cyt C、caspase-3蛋白表达明显降低,有统计学差异(P<0.05)。结论早期运用益气活血方可有效改善心肌梗死大鼠心脏结构与功能变化,提高大鼠心肌细胞抗氧化能力,抑制心肌细胞凋亡与坏死。
- 陈曦郭书文武建功刘文臣张璐苏兆铎吴佳妮李芳赫
- 关键词：心肌标志物抗氧化酶益气活血方
- 益气活血方对心肌梗死大鼠心肌毛细血管形态及VEGFR-2和HIF-1α的影响被引量：18
- 2018年
- 目的:对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响。方法:通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况。结果:随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P<0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的m RNA和蛋白表达均降低(P<0.01)。结论:本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据。
- 吴佳妮郭书文齐欣张宇沁林王欧张彬月陈曦莫涵占天为
- 关键词：益气活血方血管内皮生长因子受体-2缺氧诱导因子
- 益气活血药水提物与水提醇沉物对H9c2心肌细胞缺氧损伤的药效比较研究被引量：6
- 2018年
- 目的:研究益气活血药水提物与水提醇沉物对大鼠心肌细胞缺氧损伤的药效影响,并筛选出最佳的提取工艺。方法:建立体外心肌细胞缺氧模型,选取水提法及水提醇沉法制备的益气活血药进行干预,观察缺氧损伤后心肌细胞活力、细胞生存率、细胞形态学及上清中乳酸脱氢酶LDH释放量的变化情况,比较2种提取物的药效学差异。结果:益气活血药水提物与水提醇沉物均可一定程度上增加缺氧心肌细胞的活力,水提法益气活血药减轻LDH外漏优于水提醇沉法(P<0.01)。结论:益气活血药对H9c2心肌细胞缺氧损伤具有保护作用,且同剂量下以水提物为佳。
- 李芳赫郭书文胡京红王惠黄小楼谭晓波蔡倩张璐林王欧吴佳妮张彬月张宇沁
- 关键词：H9C2心肌细胞益气活血药药效学
- 基于网络药理学技术探讨益气活血方治疗心肌缺血的分子机制研究
- 目的：通过网络药理学技术对益气活血方中黄芪、当归、人参、三七、川芎5味中药进行研究,探讨益气活血方治疗心肌缺血的靶点和有效成分,从而进一步阐明其药效物质基础,并建立药物成分-靶蛋白-疾病网络;通过复制急性心肌缺血动物模型...
- 吴佳妮
- 关键词：网络药理学网络分析心肌缺血益气活血方
- 文献传递
- 大鼠心肌梗死心电图演变特征及益气活血中药干预研究被引量：7
- 2014年
- 目的明确大鼠心肌梗死心电图演变特征及中药干预的作用,为制定大鼠心肌梗死的心电图诊断及药物疗效判定标准提供依据。方法雄性SD大鼠140只,随机分为假手术组、模型组、通心络组、益气药组、活血药组及益气活血药1∶2、2∶1组,每组20只。采用左冠脉前降支结扎法建立大鼠心肌梗死模型,术后第1日各给药组给予相应药物灌胃,假手术组和模型组给予等量蒸馏水灌胃。分别于术前、术后即刻及术后1、2周记录大鼠12导联心电图,对ST段偏移电压值、QRS波群时程和病理性Q波进行统计分析。结果与假手术组比较,模型组术后即刻ST段开始抬高、QRS波群时程明显延长(P<0.01),无病理性Q波出现;1周时各项观察指标均达峰值,2周时有所降低。与模型组2周时比较,益气活血药1∶2、2∶1组均表现出明显的ST段回落、QRS时程缩短和出现病理性Q波大鼠减少,其中益气活血药2∶1组最显著(P<0.01);活血药组仅显示出QRS时程缩短和出现病理性Q波大鼠减少(P<0.05),ST段未见明显回落;益气药组上述3项观察指标无明显改变(P>0.05)。由此初步提出大鼠心肌梗死发作的心电图诊断标准和药物治疗心肌梗死后心肌缺血有效的判定标准。结论心电图检查能对大鼠心肌梗死的演变和药物干预效果做整体且灵敏的评价,为心肌缺血性疾病的实验研究提供了一种较为客观且可供借鉴的判定方法。
- 孙晴杨蟠储黄培培郭书文张九峰周剑宇黄琨杨丹丹张璐齐欣万婷吴佳妮
- 关键词：心肌梗死心肌缺血益气活血心电图
- 基于情绪应激下心血管疾病大鼠复合模型的构建探索益气活血方对脂联素水平的影响被引量：3
- 2015年
- 目的在情绪应激下心血管疾病复合模型大鼠构建的基础上,研究情绪和心血管疾病间的关系。通过观察、对比益气活血方对复合病模型大鼠心肌组织、脑海马体内脂联素含量的影响,为基础实验研究和临床心血管疾病防治、用药提供新的理论设想和依据。方法采取腹腔注射异丙肾上腺素合并慢性不可预见性情绪刺激法构建大鼠复合模型。将实验动物分为空白组、ISO模型组(单纯心肌缺血模型)、复合模型组(心肌缺血合并情志刺激模型)、中药组、西药组5组。采用超声心动图监测和行为学实验作为模型大鼠构建成功的依据。观察、对比大鼠心脏功能,行为学指标,心肌组织和脑海马体中脂联素各组用药后的变化情况。结果实验32d后,复合模型组和ISO模型组射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)均低于空白组,差异有统计学意义(P<0.01);复合模型组、ISO模型组心肌组织、脑海马体中的脂联素含量均低于空白组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);中药组、西药组大鼠脂联素含量均高于复合模型组,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论益气活血药可以改善复合模型大鼠心脏功能和行为学指标,从而使模型大鼠机体走上良性循环道路,其原因可能与其对脂联素的作用有关。
- 万婷郭书文吴佳妮张璐武建功陈曦刘文臣苏兆铎
- 关键词：脂联素心血管疾病益气活血药情绪刺激
- 益气活血方对缺血心肌细胞骨架相关蛋白及AMPK调节途径影响的研究
- 背景:2017年中国心血管病报告指出,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的死亡率占总死亡的40%以上,由于老龄化等多因素的影响,中国CVD负担日渐加重,患病率及死亡率处于上升阶段。研究发现...
- 吴佳妮
- 关键词：AMPK缺血缺氧微管蛋白细胞骨架
- 文献传递
