吴佳妮
- 作品数：13 被引量：83H指数：6
- 供职机构：北京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益气活血方对心肌缺血大鼠Akt/mTOR信号通路的影响被引量：7
- 2017年
- 目的依托大鼠心肌缺血模型,探讨蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白(Akt/m TOR)信号通路在心肌中的表达及益气活血方对其的作用机制。方法 SPF级雄性SD大鼠随机分为模型组、培哚普利组、芪参益气滴丸组、益气活血方组和假手术组,结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,术后第2天灌胃给药。以第7、28天为观测时间点。超声检测各组大鼠心脏功能和结构的变化,HE染色观察心肌病理形态改变,Western blot、RT-PCR法和免疫组化法检测大鼠心肌梗死区边缘Akt、m TOR及磷酸化表达水平。结果第7、28天,与假手术组相比,模型组大鼠心脏左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)显著降低(P<0.01),第7天模型组大鼠左室收缩末期容积(LVESV)显著升高(P<0.01),第28天模型组大鼠LVESV和左室舒张末期容积(LVEDV)显著增大(P<0.01);与模型组相比,各给药组第28天LVEF、LVFS升高,LVEDV和LVESV显著降低(P<0.01)。模型组梗死区边缘室壁变薄,心肌细胞数量减少,心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润;各给药组梗死区边缘心肌细胞排列紊乱,心肌细胞数量减少。模型组磷酸化Akt(p-Akt)/Akt、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)/m TOR值增高(P<0.05),Akt、m TOR mRNA表达显著增高(P<0.01),p-Akt、p-m TOR阳性细胞率明显增高(P<0.01);各给药组p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR比值增高(P<0.05),Akt、m TOR m-RNA表达增强(P<0.05或P<0.01),各给药组均可明显提高pAkt、p-m TOR阳性细胞率水平(P<0.05)。结论益气活血方能够改善心肌缺血大鼠心脏功能,可能通过激活心脏自我保护机制Akt/m TOR信号通路产生保护心肌细胞的作用。
- 刘文臣郭书文郑乘龙王惠张璐吴佳妮刘俊丽黄小楼李芳赫谭晓波蔡倩
- 关键词：益气活血方
- 益气活血方对心肌梗死大鼠心肌毛细血管形态及VEGFR-2和HIF-1α的影响
- 目的：对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响.方法：通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d...
- 吴佳妮郭书文齐欣张宇沁林王欧张彬月陈曦莫涵瑢占天为
- 关键词：益气活血方血管内皮生长因子受体-2缺氧诱导因子
- 益气活血方分子作用于心肌缺血疾病靶点的网络药理学研究被引量：16
- 2016年
- 目的:对益气活血方黄芪、当归、人参、三七、川芎5味中药进行网络药理学的研究,探索其治疗心肌缺血的活性成分,进一步阐明其药效物质基础,为该方药后期推广提供研究支持。方法:采用分子对接和网络分析方法快速筛选益气活血方中治疗心肌缺血的活性成分,研究益气活血方所含分子治疗心肌缺血的网络药理学性质。结果:若将网络度设为大于8时,20个化合物与20个心肌缺血靶标之间的介数和网络度较高,分析显示益气活血方主要通过此20个有效成分协同作用来发挥治疗效果。结论:网络药理学的研究方法有助于分析益气活血方中可能的活性分子,并通过作用于相关靶点治疗心肌缺血疾病。
- 吴佳妮郭书文陈曦张璐武建功刘文臣苏兆铎
- 关键词：益气活血方分子对接心肌缺血网络药理学
- 益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞坏死与凋亡的影响被引量：18
- 2017年
- 目的通过观察益气活血方对心肌梗死大鼠心肌细胞坏死与凋亡的影响来探讨益气活血方对心肌梗死大鼠心肌的保护作用及可能机制。方法将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血组、培哚普利组。结扎冠状动脉左前降支复制心肌梗死动物模型,造模成功后,益气活血方组予益气活血方(合生药量21 g/kg)每日1次灌胃,培哚普利组予培哚普利(0.4 mg/kg)每日1次灌胃,假手术组、模型组不进行药物干预,予以无菌蒸馏水灌胃。于治疗后7、28 d 2个时间点腹主动脉取血,并取心脏梗死边缘区组织进行相关指标检测。运用超声心动检测大鼠心脏形态学和功能学变化:左室射血分数(LVEF)、左室短轴率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期内径(LVIDd);以ELISA方法检测血清超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),肌酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),谷草转氨酶(AST),肌钙蛋白(c Tn T)的变化。运用蛋白质印迹法(Western Blot)观察心肌组织梗死边缘区细胞色素C(cyt C),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达情况。结果 7 d时,与模型组比较,益气活血组和培哚普利组LVEF、LVFS明显升高(P<0.05),LVIDs、LVIDd呈缩减趋势,但无统计学差异(P>0.05)。28 d时,与模型组比较,益气活血组和培哚普利组LVEF、LVFS明显升高(P<0.05)。益气活血组LVIDs、LVIDd明显降低(P<0.05),培哚普利组LVIDd明显降低(P<0.05),LVIDs降低,但无统计学差异(P>0.05)。与模型组比较,益气活血组和培哚普利组7 d和28 d时CK-MB、LDH、AST、c Tn T明显降低,SOD、GSH-PX明显升高,均有统计学差异(P<0.05);7 d时益气活血组和培哚普利组cyt C、caspase-3蛋白表达明显降低,有统计学差异(P<0.05)。结论早期运用益气活血方可有效改善心肌梗死大鼠心脏结构与功能变化,提高大鼠心肌细胞抗氧化能力,抑制心肌细胞凋亡与坏死。
- 陈曦郭书文武建功刘文臣张璐苏兆铎吴佳妮李芳赫
- 关键词：心肌标志物抗氧化酶益气活血方
- 益气活血方对心肌梗死大鼠心肌毛细血管形态及VEGFR-2和HIF-1α的影响被引量：17
- 2018年
- 目的:对益气活血方进行药理机制研究,探讨其对心肌缺血大鼠HIF-1α、VEGFR-2相关基因和蛋白的表达及对心肌组织毛细血管结构的病理改变的影响。方法:通过构建急性心肌梗死大鼠模型,加以益气活血方和培哚普利进行7、28d时间节点干预,超声心动仪检测大鼠左心功能指标,电镜观察梗死边缘区心肌组织超微结构,RT-PCR和Western blot检测梗死边缘区心肌组织血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)、缺氧诱导因子(HIF-1α)的基因和蛋白表达的变化情况。结果:随着时间的发展,与模型组比较,28d益气活血组左心功能明显增强(P<0.01),毛细血管直径增大,VEGFR-2及其上游缺氧应答的核心调控因子HIF-1α的m RNA和蛋白表达均降低(P<0.01)。结论:本研究动态揭示了心肌缺血修复中血管新生及相关因素的调控过程,同时为促血管新生"搭桥"、实现心肌的血运重建以改善心肌缺血的治疗提供依据。
- 吴佳妮郭书文齐欣张宇沁林王欧张彬月陈曦莫涵占天为
- 关键词：益气活血方血管内皮生长因子受体-2缺氧诱导因子
- 益气活血药水提物与水提醇沉物对H9c2心肌细胞缺氧损伤的药效比较研究被引量：6
- 2018年
- 目的:研究益气活血药水提物与水提醇沉物对大鼠心肌细胞缺氧损伤的药效影响,并筛选出最佳的提取工艺。方法:建立体外心肌细胞缺氧模型,选取水提法及水提醇沉法制备的益气活血药进行干预,观察缺氧损伤后心肌细胞活力、细胞生存率、细胞形态学及上清中乳酸脱氢酶LDH释放量的变化情况,比较2种提取物的药效学差异。结果:益气活血药水提物与水提醇沉物均可一定程度上增加缺氧心肌细胞的活力,水提法益气活血药减轻LDH外漏优于水提醇沉法(P<0.01)。结论:益气活血药对H9c2心肌细胞缺氧损伤具有保护作用,且同剂量下以水提物为佳。
- 李芳赫郭书文胡京红王惠黄小楼谭晓波蔡倩张璐林王欧吴佳妮张彬月张宇沁
- 关键词：H9C2心肌细胞益气活血药药效学
- 基于网络药理学技术探讨益气活血方治疗心肌缺血的分子机制研究
- 目的：通过网络药理学技术对益气活血方中黄芪、当归、人参、三七、川芎5味中药进行研究,探讨益气活血方治疗心肌缺血的靶点和有效成分,从而进一步阐明其药效物质基础,并建立药物成分-靶蛋白-疾病网络;通过复制急性心肌缺血动物模型...
- 吴佳妮
- 关键词：网络药理学网络分析心肌缺血益气活血方
- 文献传递
- 益气活血方对缺血心肌细胞骨架相关蛋白及AMPK调节途径影响的研究
- 背景:2017年中国心血管病报告指出,心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)的死亡率占总死亡的40%以上,由于老龄化等多因素的影响,中国CVD负担日渐加重,患病率及死亡率处于上升阶段。研究发现...
- 吴佳妮
- 关键词：AMPK缺血缺氧微管蛋白细胞骨架
- 文献传递
- 调脂通脉方对动脉粥样硬化兔模型血管重塑的影响被引量：3
- 2017年
- 目的探讨调脂通脉方对动脉粥样硬化兔模型血管重塑相关影响因素的调控机制。方法通过高脂饲料饮食及球囊损伤术建立动脉粥样硬化兔模型,54只兔随机分成5组,正常组、模型组、假手术组、阿托伐他汀组(2.2 mg/kg)和调脂通脉方组(8 g/kg);除正常组外,其余四组选择45天、90天两个观察点,45天时观察动物30只,90天时观察动物24只。对各组兔模型左颈总动脉的管腔内径、内中膜厚度和收缩期峰值流速采用超声测量;对颈总动脉作病理学观察;采用酶联免疫吸附测定法检测血清MMP-1、MMP-2、TIMP-1、PD-ECGF、UA水平。结果两个时间点,模型组兔血清中MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、UA表达水平明显高于假手术组(P<0.01),TIMP-1低于假手术组(P<0.01)。调脂通脉方组家兔血清MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、UA水平较模型组明显下降(P<0.01),TIMP-1水平明显升高(P<0.01),与阿托伐他汀组无明显差异。结论调脂通脉方降低了MMP-1、MMP-2、PD-ECGF、UA水平,提高了TIMP-1水平,从而影响动脉粥样硬化的血管重塑,进而改善动脉粥样硬化,可能是其作用机制。
- 苏兆铎郭书文张璐马卉郑敏武建功吴佳妮陈曦刘文臣马如风
- 关键词：动脉粥样硬化血管重塑
- 益气活血药对心梗大鼠心肌细胞肥大和HDAC4-MEF2C的影响被引量：3
- 2018年
- 目的观察益气活血药对心梗大鼠心肌细胞肥大和组蛋白去乙酰化酶4(histone deacetylases4,HDAC4)-肌细胞增强因子(myocyte enhancer facter 2C,MEF2C)的影响,探讨益气活血药影响心肌细胞肥大的机制。方法结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死大鼠模型,并随机分为模型组、培哚普利组、益气活血组,另设假手术组只穿线不结扎,每组大鼠15只。术后两天灌胃给药,以7、28天为观测点。小动物超声检测各组大鼠心脏结构和功能的变化,HE染色观察心肌病理形态改变,用Western blot法检测大鼠心肌梗死边缘区HDAC4及其磷酸化蛋白p-HDAC4的表达,用RT-PCR法检测MEF2C mRNA的表达。结果模型组大鼠与假手术组相比,心脏左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴率(left ventricular fractional shortening,LVFS)显著降低(P<0.01),左室收缩末期内径(left ventricular internal dimension systole,LVIDs)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVIDd)显著升高(P<0.01);与模型组相比,各给药组LVEF、LVFS均显著升高(P<0.05,P<0.01);术后28天,益气活血组LVIDs、LVIDd显著低于模型组(P<0.01)。与假手术组比较,模型组和用药组的心肌细胞的横截面面积明显增大(P<0.01);与模型组比较,用药组的心肌细胞的横截面积降低(P<0.01,P<0.05)。模型组大鼠HDAC4表达显著高于假手术组(P<0.01),用药组与模型组相比有所降低但差异无统计学意义。模型组大鼠p-HDAC4蛋白表达显著高于假手术组(P<0.01),7天时,用药组大鼠表达量显著低于模型组(P<0.01);28天时,益气活血组与模型组相比有所降低(P<0.05)。模型组大鼠MEF2C mRNA均高于假手术组(P<0.01),用药组与模型组相比MEF2C mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论益气活血药可能通过抑制HDAC4磷酸化影响HDAC4-MEF2C通路异常病理信号传导减轻心梗大鼠心肌细胞肥大水平。
- 谭晓波郭书文黄小楼蔡倩李芳赫王惠吴佳妮林王欧张宇沁张彬月
- 关键词：益气活血药心肌细胞肥大
