曾文赟
- 作品数：14 被引量：24H指数：3
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- 调肝导浊汤调节ApoE^(-/-)小鼠ADMA的分泌量干预主动脉血流速度及峰压的实验研究
- 2016年
- 目的:观察调肝导浊方干预后Apo E-/-小鼠血清中e NOS、ADMA含量的变化,以及其对主动脉血流速度和峰压的影响,探讨调肝导浊方抗动脉粥样硬化的机制是否与上述因素有关。方法:将Apo E-/-小鼠随机分成模型组和调肝导浊组,每日给予高脂饮食,C57BL/6L小鼠作为对照组给予普通饮食,经不同方法干预12周后,HE观察各组小鼠主动脉病理变化;VEVO2100小动物超声检测各组小鼠主动脉血流速度及峰压的变化;ELISA法检测血清中e NOS及ADMA的含量变化。结果:HE结果显示对照组主动脉结构完整,未见斑块形成;模型组主动脉组织结构紊乱,内膜明显增厚,斑块形成;调肝导浊组主动脉结构相对完整,内膜轻度增厚。小动物超声结果显示,模型组与对照组相比,血流速度减慢,血管峰压降低,具有统计学差异(P<0.05);相较于模型组,调肝导浊组血流速度增快,血管峰压升高,差异具有显著性(P<0.05)。ELISA结果显示,与对照组相比,模型组e NOS和ADMA含量增高,具有显著性差异(P<0.05);调肝导浊组相较于模型组,ADMA含量降低,差异具有统计学意义(P<0.05),而e NOS含量未见明显变化(P>0.05)。结论:调肝导浊汤抗动脉粥样硬化作用可能与其调节ADMA的含量变化,干预主动脉血流速度与峰压有关。
- 索艳荣曾文赟高青王一婧卢斌李虎虎范英昌郭茂娟
- 关键词：ADMA血流速度
- 银杏叶提取物EGB761对AS家兔PON-1和ox-LDL的影响被引量：3
- 2016年
- [目的]观察银杏叶提取物EGB761对动脉粥样硬化家兔对氧磷酶-1(PON-1)和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的影响。[方法]将24只日本大耳白兔随机分为正常组、模型组、EGB761组(n=8)。正常组给予普通饮食,模型组和EGB761组高脂饮食10周。EGB761组从第7周起给予EGB761 50 mg/(kg·d)灌胃4周,正常组和模型组给予等量生理盐水。采用酶免疫吸附法(ELISA法)和生化法检测PON-1的活性和含量,ELISA法检测ox-LDL的含量。[结果]模型组PON-1活性和含量明显降低(P<0.05),ox-LDL的含量明显升高,银杏叶提取物组PON-1活性和含量明显升高,ox-LDL明显降低(P<0.05)。[结论]银杏叶提取物EGB761降低ox-LDL、抗动脉粥样梗化(AS)的机制可能与其上调PON-1活性和含量有关。
- 郭茂娟索艳荣曾文赟杨琳李虎虎姜希娟
- 关键词：银杏叶提取物EGB761对氧磷酶-1氧化低密度脂蛋白动脉粥样硬化
- 辛伐他汀对不稳定斑块模型家兔血栓形成的影响被引量：2
- 2016年
- [目的]探讨辛伐他汀对动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块家兔模型血栓形成的影响。[方法]将雄性新西兰家兔随机分两组,其中一组(假手术组)始终给予正常饮食,另一组给予高脂饲料喂养4周后,行腹主动脉球囊拉伤术,术后继续4周高脂饮食后转为正常饮食,并随机分为模型组和辛伐他汀组,辛伐他汀组给予辛伐他汀[10 mg/(kg·d)]灌胃4周,假手术组和模型组则给予等体积的生理盐水灌胃。各组家兔于药物干预4周后处死,处死前48 h和24 h两次行腹膜下注射蛇毒(0.15 mg/kg)和耳缘静脉注射组胺(0.02 mg/kg)药物触发斑块破裂。处死后取腹主动脉于体视镜下观察血栓形成情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测血管性血友病因子抗原(v WF:Ag)和D-二聚体,放免法检测血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的浓度,并计算TXB2/6-ketoPGF1α的比值。[结果]辛伐他汀干预4周后,体视显微镜下观察斑块部位血栓形成减少,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),血浆v WF:Ag和D-二聚体水平均降低,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01),血浆TXB2浓度降低、6-keto-PGF1α浓度升高,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),TXB2/6-keto-PGF1α降低,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.01)。[结论]辛伐他汀能够修复受损血管内皮细胞,改善血液高凝状态,抑制血小板聚集等,进而发挥抗血栓形成的作用,为辛伐他汀临床针对AS不稳定斑块患者,预防其血栓形成提供了实验依据。
- 杨琳卢斌杜云郭茂娟张云莎李虎虎曾文赟马东明姜希娟
- 关键词：辛伐他汀动脉粥样硬化不稳定斑块血栓形成
- 调肝导浊方对apoE^(-/-)小鼠血脂及主动脉斑块面积的影响被引量：1
- 2015年
- [目的]观察调肝导浊方对apo E^(^(-/-))小鼠血脂及主动脉斑块的影响。[方法]将apo E^(-/-)小鼠随机分成模型组和调肝导浊组并予以高脂饮食12周,C57BL/6L小鼠作为对照组给予普通饮食,12周后,检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)的水平;油红O染色评估主动脉斑块的范围;小动物超声仪检测主动脉的斑块面积及狭窄程度。[结果]模型组与对照组相比,TC、TG、HDL-C、LDL-C均升高(P<0.05或P<0.01);调肝导浊组与模型组相比,LDL-C水平降低(P<0.05),TC、TG、HDL-C无明显差异。油红O染色显示模型组的斑块范围最大,其次是调肝导浊组,最后是对照组。B超结果显示与对照组相比,模型组主动脉的斑块面积及狭窄程度明显增大(P<0.01);调肝导浊方干预后,斑块面积减小(P<0.05),狭窄程度明显减轻(P<0.01)。[结论]调肝导浊方可以降低apo E^(-/-)小鼠的血清LDL-C水平,减少主动脉的斑块面积,并改善血管的狭窄程度。
- 索艳荣曾文赟王一婧李虎虎郭茂娟范英昌
- 关键词：动脉粥样硬化血脂斑块
- 补阳还五汤对缺氧预适应心脏成纤维细胞促心脏干细胞迁移的影响被引量：2
- 2018年
- 目的观察补阳还五汤对缺氧预适应心脏成纤维细胞促心脏干细胞迁移的影响,探讨该药对心肌梗死的作用及可能机制。方法复制小鼠心脏成纤维细胞缺氧预适应24 h模型,将实验分为对照组、模型组、补阳还五汤组,利用Transwell小室进行心脏干细胞迁移实验。显微镜下观察并计数迁移至小室膜下层的心脏干细胞数; RT-PCR法检测各组心脏成纤维细胞干细胞因子(SCF)、基质细胞衍生因子(SDF)-1 mRNA的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞培养液中迁移相关因子SCF、SDF-1的蛋白分泌量。结果对照组、模型组、补阳还五汤组心脏干细胞迁移数呈递增趋势,对照组与模型组比较差异有统计学意义(P<0. 05),补阳还五汤组与模型组比较差异有统计学意义(P<0. 05); SCF、SDF-1 mRNA表达在对照组、模型组、补阳还五汤组之间存在下调后上调的变化趋势,模型组与对照组比较差异有统计学意义(均P<0. 05),补阳还五汤与模型组比较差异有统计学意义(均P<0. 05);三组SCF、SDF-1蛋白分泌变化趋势与RT-PCR结果一致,模型组与对照组比较SCF差异有统计学意义(P<0. 05),SDF-1差异无统计学意义(P>0. 05),补阳还五汤组与模型组比较差异有统计学意义(均P<0. 05)。结论补阳还五汤可促进缺氧预适应心脏成纤维细胞诱导的心脏干细胞迁移,其机制可能与上调心脏成纤维细胞迁移相关因子SCF、SDF-1的表达有关。
- 金鑫瑶朱征陈娜李娜曾文赟王一婧姜希娟
- 关键词：缺氧心脏成纤维细胞心脏干细胞迁移补阳还五汤
- 心复康联合骨髓间充质干细胞对心脏干细胞CD31和VEGFR2蛋白表达的影响
- 2015年
- [目的]观察心复康联合骨髓间充质干细胞(BMSC)调节心脏干细胞(CSC)内皮细胞标记物CD31(CD31)和血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)的蛋白表达。[方法]原代获取BMSC,制备并鉴定心复康含药血清,酶联免疫吸附法(ELISA法)检测心复康对BMSC分泌基质细胞衍生因子1α(SDF-1α)的影响。组织块贴壁法分离CSC,并行流式细胞分选及免疫荧光鉴定。利用Transwell小室建立细胞共培养体系,实验分为对照组、心复康组、抑制剂组,蛋白质印迹法(Western Blot)分析各组CSC的CD31和VEGFR2蛋白表达情况。[结果]与另两组相比,心复康组CSC的CD31和VEGFR2蛋白表达显著增高,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]BMSC经心复康干预后,可促进CSC的CD31和VEGFR2蛋白表达,提示SDF-1α/CXCR4轴为其作用机制之一。
- 王一婧曾文赟李虎虎魏冰阚伯红范英昌
- 关键词：骨髓间充质干细胞心脏干细胞血管内皮生长因子受体2
- 心复康协同骨髓间充质干细胞上调心脏干细胞GATA4和Cx43 mRNA的表达被引量：2
- 2015年
- [目的]观察心复康协同骨髓间充质干细胞(BMSC)对心脏干细胞(CSC)GATA4和Cx43 mRNA表达的调节。[方法]采用全骨髓贴壁法获得BMSC,并对其进行流式细胞鉴定。制备心复康含药血清,高效液相色谱分析其成分,并作用于细胞共培养体系,采用实时定量PCR法检测各组CSC中GATA4和Cx43 mRNA的表达。[结果]相较于其他两组,心复康组CSC中的GATA4和Cx43 mRNA表达明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]心复康协同BMSC能够上调CSC中GATA4和Cx43 mRNA的表达。
- 王一婧索艳荣曾文赟阚伯红姜希娟范英昌
- 关键词：骨髓间充质干细胞心脏干细胞缝隙连接蛋白43
- 推拿联合电针疗法对大鼠急性骨骼肌钝挫伤后纤维化的影响被引量：5
- 2020年
- 目的观察推拿联合电针疗法对大鼠急性腓肠肌钝挫伤后瘢痕修复的影响,探讨其可能的作用机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、推拿联合电针治疗组(n=10),运用自制击打装置复制经典骨骼肌钝挫伤模型。治疗组依次进行推拿、电针治疗,每次干预25min,每日1次,连续实施25天。通过HE染色及Masson染色评估大鼠腓肠肌纤维化程度;qPCR和蛋白印迹检测大鼠腓肠肌TGF-β/Smad通路相关蛋白的表达情况。结果HE染色及Masson染色镜下发现对照组大鼠肌纤维排列整齐,形态结构完整,未见蓝色胶原纤维出现;模型组大鼠肌纤维排列紊乱,甚至断裂,新生肌细胞和成纤维细胞增多,胶原纤维明显沉积,可见大量结缔组织生成;治疗组大鼠可见肌纤维排列较整齐且致密,肌纤维大小结构均一,胶原纤维生成减少,仅有少量结缔组织生成,损伤基本愈合。qPCR和蛋白印迹结果显示模型组大鼠损伤腓肠肌TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA和蛋白表达量明显升高(P<0.01,P<0.05),而Smad4的mRNA和蛋白表达水平无明显变化;推拿联合电针治疗后可显著降低大鼠腓肠肌TGF-β1、Smad2、Smad3的mRNA和蛋白水平(P<0.01),且升高Smad7的转录水平(P<0.05),而对Smad4的表达仍无明显变化。结论推拿联合电针治疗可有效减轻骨骼肌损伤后纤维化程度,其作用可能与下调TGF-β1、Smad2、Smad3的表达有关。
- 庞赓曾文赟黄慧赵娜
- 关键词：骨骼肌纤维化
- 基于Id2基因表达探讨姜黄素抗缺氧损伤神经元凋亡的机制
- 2016年
- 目的:通过观察姜黄素对Id2基因表达的影响,探讨姜黄素抗缺氧损伤神经元凋亡的机制。方法:以5×105/cm密度接种于6孔板的原代神经元,培养3 d后随机分为正常对照组、模型组和姜黄素组。各组神经元按不同实验条件进行干预,其中,正常对照组:常氧条件培养30 h;模型组:常氧培养24 h后,再缺氧处理6 h;姜黄素组:给予20μM姜黄素常氧培养24 h后,再缺氧处理6 h。各组干预结束后,采用CCK8方法检测各组神经元的活力,计算分析各组的抑制率;通过Annexin V/PI染色后,行流式细胞术检测各组神经元凋亡率;通过Real time RT-PCR检测神经元Bcl-2、Bax、Caspase-3等凋亡相关基因及Id2mRNA的表达。结果:CCK8结果显示,模型组神经元活力明显降低,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01),经姜黄素预处理后明显提高神经元活性,与模型组相比差异有显著性(P<0.01);流式细胞术结果显示,模型组神经元凋亡率明显升高,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01),经姜黄素预处理后神经元凋亡率降低,与模型组相比差异有显著性(P<0.05);Real time RT-PCR结果显示,模型组神经元的Bcl-2mRNA下调,Bax、Caspase-3、Id2mRNA上调,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01);经姜黄素预处理后,缺氧损伤神经元的Bax、Caspase-3mRNA下调,与模型组相比较差异有显著性(P<0.01),Id2mRNA下调,Bcl-2mRNA上调,与模型组相比较差异有显著性(P<0.05)。结论:中药单体姜黄素抑制缺氧损伤神经元的凋亡,其机制可能与下调Id2mRNA的表达,进而下调Bax、上调Bcl-2mRNA表达,进一步阻断Caspase-3基因的激活有关。
- 杜云许鹏娟庞晓丽曾文赟王蕊马东明杨琳
- 关键词：神经元凋亡姜黄素缺氧
- 补阳还五汤对家兔易损斑块内新生血管的影响研究被引量：5
- 2015年
- [目的]研究补阳还五汤对兔动脉粥样硬化斑块内新生血管的影响及机制。[方法]选取50只雄性新西兰白兔为研究对象,将其随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组,12周后处死。取斑块组织苏木精-伊红(HE)染色评估斑块破裂出血情况;取冰冻斑块组织,采用免疫荧光染色,评估血管密度情况;采用酶联免疫吸附(ELISA)及蛋白印记测定血中及斑块内碱性成纤维生长因子(b FGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、血小板源性生长因子(PDGF)表达情况。[结果]补阳还五汤组斑块破裂数明显少于模型组(P<0.05)斑块内b FGF、PDGF表达与模型组比较有统计学差异(P<0.05)。[结论]补阳还五汤具有稳定易损斑块的作用,其机制可能与增加斑块内b FGF、PDGF表达,促进血管成熟有关。
- 庞晓丽杨琳曾文赟索艳荣张云莎姜希娟
- 关键词：动脉粥样硬化易损斑块新生血管补阳还五汤
