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戊酸雌二醇对大鼠宫腔粘连形成的预防作用观察被引量：13: 2016年; 目的探讨雌二醇对大鼠宫腔粘连形成的预防作用及其机制。方法 30只雌性SD大鼠随机均分为5组,采用刮宫加感染双重损伤法制作大鼠宫腔粘连模型,实验处理因素为戊酸雌二醇灌胃。空白对照组(A)大鼠不予造模也不施加雌二醇处理;生理量雌激素组(B)造模但不给予雌二醇;低剂量雌激素组(C)、中剂量雌激素组(D)、高剂量雌激素组(E)于造模后分别给予剂量为0.206、0.514、1.028mg/(kg·d)的戊酸雌二醇灌胃。采用ELISA法测定各组大鼠戊酸雌二醇灌胃前后的血清雌二醇浓度,采用HE染色观察各组大鼠子宫内膜腺体数量,Masson染色计算子宫内膜纤维化面积,并通过免疫组化法检测子宫内膜组织中转化生长因子β(TGF-β)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达情况。结果戊酸雌二醇灌胃后,C、D、E组血清雌二醇水平较A、B组明显增高(P<0.05);随着灌胃戊酸雌二醇量增加,血清雌二醇水平也升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与B组相比,C、D、E组子宫内膜腺体数目明显增多,纤维化面积比降低(P<0.05),但D、E组间比较差异无统计学意义。与B组比较,C、D、E组子宫内膜TGF-β表达明显降低(P<0.05),MMP-9表达明显升高(P<0.05),但D、E组间差异无统计学意义。结论雌二醇可减轻子宫内膜损伤后宫腔粘连的形成,在一定范围内随着雌二醇量的增加改善作用会更加明显。; 王显何援利蔡慧华李慧娟任旭雯胡海燕陈思平张冬梅; 关键词：宫腔粘连戊酸雌二醇转化生长因子Β 基质金属蛋白酶9 纤维化

Interceed对宫腔粘连兔子宫内膜容受性的影响被引量：9: 2015年; 目的探讨氧化再生纤维素防粘连膜(Interceed)治疗新西兰大白兔宫腔粘连(IUA)的有效性及其对子宫内膜容受性的影响。方法将48只雌兔随机分为4组(每组12只):正常对照组(A)、Interceed对照组(B)、模型未治疗组(C)、Interceed治疗组(D)。A组行假手术,不造模;B组:正常兔子宫内放置Interceed;C和D组均采用机械和感染双重损伤法构建IUA动物模型,C组不进行治疗,D组建模后7d宫腔内放置Interceed。各组于28d各处死4只动物,收集双侧子宫组织,行HE和Masson染色检测子宫内膜腺体计数和纤维化面积。每组剩余的8只兔于动情期刺激阴道排卵,于假孕第7天处死,取子宫组织,扫描电镜观察子宫内膜胞饮突的表达,免疫组化检测子宫内膜中整合素αVβ3蛋白水平。结果与C组比较,D组子宫内膜腺体表达及纤维化程度均明显改善(P<0.05),但A、B、D组两两比较差异均无统计学意义。A组子宫内膜表面有大量发育完全的胞饮突;B组胞饮突表达与A组相似;C组胞饮突分布稀少,发育不同步;D组胞饮突分布较C组增多,形态欠规则,发育同步。C组子宫内膜整合素αVβ3蛋白表达明显低于A组(P<0.05);D组整合素αVβ3蛋白表达较C组明显增高(P<0.05)。结论 Interceed可一定程度逆转IUA的病理改变,增加子宫内膜整合素αVβ3蛋白的表达,并改善胞饮突的表达和发育,从而改善子宫内膜的容受性。; 李慧娟何援利胡海燕李竞雄王显陈思萍张冬梅; 关键词：宫腔粘连胞饮突整合素ΑVΒ3

免疫性卵巢早衰小鼠卵巢组织中Cx43、Bcl-2表达的研究被引量：4: 2016年; 目的:检测免疫性卵巢早衰(POF)小鼠卵巢组织中缝隙链接蛋白43(Cx43)和B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的m RNA及蛋白水平,以探讨其在免疫性POF发病中的作用。方法:建立免疫性POF小鼠模型并选择同期佐剂对照组及正常对照组,分别于2周、4周、6周观察各组小鼠双侧卵巢组织学变化。ELISA法测定各组小鼠血清FSH水平。免疫组化法检测各组小鼠卵巢组织中Cx43和Bcl-2蛋白相对表达量,PCR法检测Cx43和Bcl-2 m RNA水平。结果:POF组4周及6周Cx43蛋白、Bcl-2蛋白相对表达量显著低于正常对照组和佐剂对照组(P<0.05);POF组4周及6周Cx43蛋白、Bcl-2蛋白相对表达量较POF组2周降低(P<0.05)。POF组4周及6周Cx43 m RNA、Bcl-2 m RNA表达水平显著低于正常对照组佐剂对照组(P<0.05);POF组4周及6周Cx43 m RNA、Bcl-2 m RNA表达水平较POF组2周降低(P<0.05)。结论:在免疫性POF小鼠卵巢组织中Cx43和Bcl-2蛋白及m RNA表达均下调,可能与在免疫性POF的发生发展有关。; 任旭雯何援利蔡慧华王显; 关键词：连接蛋白43 B细胞淋巴瘤-2 免疫性卵巢早衰小鼠模型

不同剂量戊酸雌二醇防治大鼠宫腔粘连的作用研究被引量：6: 2017年; 目的:研究不同剂量的戊酸雌二醇(estradiol valerate,E2V)对大鼠宫腔粘连(intrauterine adhesions,IUA)的防治效果。方法:将48只8~10周龄健康雌性SD大鼠随机分为8组:空白对照组、实验对照组、3个雌激素预防组(低、中、高剂量)、3个雌激素治疗组(低、中、高剂量)。收集各组大鼠子宫组织,HE染色观察子宫内膜腺体,MASSON染色观察子宫内膜纤维化程度,免疫组化法检测子宫内膜转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、雌激素受体-α(estrogen receptor-α,ER-α)的表达水平。结果:与实验对照组相比,3个雌激素预防组大鼠的子宫内膜腺体计数增多(P值均为0.000)、纤维化面积降低(P_(低雌A组)=0.013,P_(中雌A组)=0.021,P_(高雌A组)=0.003),差异均有统计学意义,3个雌激素治疗组大鼠的子宫内膜腺体计数(P_(低雌B组)=0.536,P_(中雌B组)=0.536,P_(高雌B组)=1.000)及纤维化面积(P值均为1.000)与实验对照组相比均无显著性差异;6个雌激素组的子宫内膜TGF-β1表达水平均降低(P值均为0.000),其中中、高剂量组均低于低剂量组(P值分别为0.003及0.002),而中、高剂量2组相比无差异(P=0.842);6个雌激素组子宫内膜MMP-9表达水平均升高(P值均为0.000),中、高剂量组均高于低剂量组(P值均为0.000),而中、高剂量2组相比无差异(P=0.379);6个雌激素组子宫内膜ER-α表达水平均有升高(P值均为0.000),中、高剂量组均高于低剂量组(P值均为0.000),而中、高剂量2组相比无差异(P=0.513)。结论:在大鼠IUA建模早期应用雌激素,可显示较好疗效,但ER-α饱和后,其疗效不随剂量增加而增强;在建模完成后应用雌激素,治疗效果欠佳,考虑是否与单一治疗有关,如能增加其他治疗方法也许能增强疗效。; 王显何援利蔡慧华李慧娟胡海燕任旭雯陈思萍张冬梅; 关键词：宫腔粘连纤维化戊酸雌二醇雌激素受体-Α

防粘连膜治疗新西兰大白兔宫腔粘连的效果被引量：2: 2015年; 目的观察氧化再生纤维素防粘连膜(Interceed)治疗新西兰大白兔宫腔粘连的疗效和安全性。方法采用机械和感染双重损伤法构建新西兰大白兔宫腔粘连动物模型。将48只雌兔随机分为4组:正常对照组、Interceed对照组、模型组、Interceed治疗组。正常对照组:行假手术,不造模。Interceed对照组:正常兔宫腔内放置Interceed;模型组、Interceed治疗组采用机械和感染双重损伤法构建宫腔粘连动物模型。模型组:建模后不作治疗;Interceed治疗组:建模后1周宫腔内放置Interceed。每组分别于治疗前(建模后1周)、治疗后2周和4周各处死4只,收集双侧子宫组织,HE染色观察子宫内膜形态及腺体计数;Masson染色检测子宫内膜纤维化程度;免疫组化法检测子宫内膜转化生长因子β1(TGF-β1)的蛋白表达。结果 (1)Interceed对照组各时间点子宫内膜腺体数量、纤维化面积比率、TGF-β1蛋白表达与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)在治疗前,模型组和Interceed治疗组子宫内膜腺体数量均低于正常对照组(P<0.001),而纤维化面积比率和TGF-β1蛋白表达均高于正常对照组(P<0.001)。(3)在治疗后2、4周,Interceed治疗组TGF-β1蛋白表达均高于正常对照组(P<0.001),而腺体数量、纤维化面积比与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05);Interceed治疗组子宫内膜腺体数量、纤维化面积比率、TGF-β1蛋白表达与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结论 Interceed可以有效治疗新西兰大白兔宫腔粘连,并且对新西兰大白兔子宫内膜无明显不良影响。; 李慧娟何援利胡海燕周曼萍李竞雄王显欧莹陈思萍张冬梅; 关键词：宫腔粘连转化生长因子Β1

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王显

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