- 右心室心尖部起博对beagle犬心室肌电重塑及ERK1/2磷酸化水平的影响
- 目的： 细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinases，ERK1/2)作为丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，M...
- 程俊华
- 关键词：心室起搏电重构
- 环磷酸腺苷应答元件结合蛋白信号转导通路对不同起搏部位致心肌电重构的影响及机制
- 2015年
- 目的 观察心室不同部位起搏对心肌电重构变化、环磷酸腺苷（cAMP）应答元件结合蛋白（CREB）差异性表达以及CREB相关通路的影响.方法 在DSA下建立beagle犬双心室起搏的动物模型,根据起搏部位不同,分为对照组（n=6）,左心室起搏组（n=6）,右心室起搏组（n=6）及双心室起搏组（n=6）.通过多普勒超声心动图、体表心电图、血浆B型利钠肽水平评价不同起搏部位致心肌电重构的影响.4周后处死犬,取心脏行心肌病理检查并用Western blot技术对细胞外调节蛋白激酶（ERK1/2）、P38分裂原激活的蛋白激酶（P38 MAPK）及CREB的表达进行检测.结果 4组心脏结构及血浆B型利钠肽水平差异无统计学意义（P＞0.05）.术后4周,对照组、右心室起搏组、左心室起搏组及双心室起搏组心电图Tp-Te间期分别为（60±12）、（92±11）、（91±10）、（79±13）ms,3个起搏组均长于对照组（P＜0.05）,双心室起搏组短于右心室及左心室起搏组（P＜0.05）;4组模型的心肌病理切片均未发现病理性改变;Western blot结果显示,左心室起搏组起搏侧心肌、右心室起搏组起搏侧心肌及双心室起搏组双心室心肌磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）表达水平分别为2.7±0.4、2.4±0.2、1.7±0.1、1.9±0.2,磷酸化P38 MAPK（p-P38 MAPK）表达水平分别为1.9±0.3、1.7±0.2、0.8±0.1,1.1±0.1,磷酸化CREB（p-CREB）表达水平分别为2.1±0.2、2.0±0.2、2.7±0.4、2.6±0.3,与左心室起搏组及右心室起搏组起搏侧心肌比较,双心室起搏组双心室心肌p-ERK1/2及p-P38 MAPK表达较低（P＜0.05）,而P-CREB表达较高（P＜0.05）.结论 通过测量心脏电重构指标Tp-Te间期,发现心室起搏可导致犬心肌的电重构,并能促进心肌ERK1/2及P38MAPK的磷酸化,抑制心肌CREB磷酸化.ERK1/2及P38 MAPK的磷酸化可能是心肌电重构作用机制之一,而CREB的磷酸化抑制心肌电重构.通过与单心室起搏组起搏组比较,双心室
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- 关键词：心脏起搏器心室重构
- 右心室心尖部起搏对Beagle犬心室肌ERK1/2磷酸化水平的影响
- 2014年
- 目的：探讨右心室心尖部起搏对Beagle犬心室肌电重构及细胞外信号调节激酶（ERK）1/2磷酸化水平的影响。方法成年雄性Beagle犬12只，年龄3~4年，体重20~24kg，随机分为对照组（n=6）和起搏组（n=6），均植入DDD起搏器后程控至关闭状态，起搏组术后1周时开启起搏器并使心室起搏最大化。于术前及术后1周、4周关闭起搏器后行心电图及超声心动描记术检查，术后4周时处死动物，观察心肌病理结果，采用免疫印迹法检测犬右心室心肌总ERK1/2及其磷酸化水平的变化。结果两组心室肌病理及超声心动描记术、心率、QRS时间、总ERK1/2的表达差异均无统计学意义（均P＞0.05）；与对照组相比，术后4周时起搏组Tp- e间期、Q- T间期均增大，p- ERK增多（均P＜0.05）。结论右心室心尖部起搏可以导致心肌复极延长及促进心肌ERK1/2的磷酸化。
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- 关键词：心室起搏电重构ERK1
