吴文峰
- 作品数：6 被引量：28H指数：4
- 供职机构：广州医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广州市医药卫生科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 帕瑞昔布钠及甲基强的松龙对CCI模型大鼠神经病理性疼痛的影响被引量：4
- 2015年
- 目的：评估帕瑞昔布钠及甲基强的松龙对慢性坐骨神经挤压损伤（CCI）模型大鼠神经病理性疼痛的影响。方法：将40只180~220 g成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、手术对照组、帕瑞昔布纳组、甲基强的松组、帕瑞昔布纳＋甲基强的松组,每组各8只。从术后3 d开始,帕瑞昔布纳组予帕瑞昔布钠10 mg/kg腹腔注射;甲基强的松组予甲基强的松30 mg/kg腹腔注射;帕瑞昔布纳＋甲基强的松组予帕瑞昔布钠10 mg/kg＋甲基强的松30 mg/kg腹腔注射;假手术组、手术对照组给予生理盐水1 mL腹腔注射。分别于术前1（1和术后1、3、5、7、10、14 d测定机械刺激痛域（MWT）。术后14 d处死大鼠,取脊髓腰膨大段背角组织,Western Blotting法检测TNF-α、IL-1β和NF-κB的表达。结果：隙假手术组外,其余各组大鼠MWT从术后3 d开始明显升高（P〈0.05）。术后14 d,帕瑞昔布纳＋甲基强的松组MWT基本恢复正常,与假手术组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）;帕瑞昔布纳组、甲基强的松组、帕瑞昔布纳＋甲基强的松组MWT较手术对照组明显升高（P〈0.05）,帕瑞昔布纳＋甲基强的松组MWT高于帕瑞昔布纳组、甲基强的松组（P〈0.05）,帕瑞昔布纳组MWT高于甲基强的松组（P〈0.05）。手术对照组TNF-α和NF-κB表达水平明显高于其余各组（P〈0.05）;帕瑞昔布纳＋甲基强的松组TNF-α和NF-κB表达水平明显低于帕瑞昔布纳组、甲基强的松组（P〈0.05）;与假手术组比较,则差异无统计学意义（p〉0.05）;帕瑞昔布纳组、甲基强的松组TNF-α和NF-κB表达水平明显高于假手术组（P〈0.05）：帕瑞昔布纳组TNF-α和NF-κB表达水平明显低于甲基强的松组（P〈0.05）。各组IL-1β表达水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：帕瑞昔布钠及甲基强的松龙能减轻大鼠神经病理性疼痛,两药合用能缓解大鼠的神经病理性疼痛。其机制可能是
- 吴文峰尧永华江涛刘威力付文婷
- 关键词：神经病理性疼痛脊髓TNF-ΑNF-ΚB
- 右美托咪定预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的影响被引量：7
- 2014年
- 目的观察大鼠右美托咪定预处理后对肝脏缺血再灌注后急性。肾损伤的的保护作用。方法SD雄性大鼠30只，体重220-300g，随机分为3组：对照组（S组）、肝脏缺血再灌注组（IR组）、有美托咪定组（Dex组）。S组和IR组以1mL／（kg·h）的速度静滴生理盐水30min，Dex组给予右美托咪定（6μg／kg）30min。间隔2h后S组仅开腹；IR组和Dex组行肝脏缺血60min，于再灌注4h后处死大鼠。测定血清尿素氮（BUN），肌酐（Cr）和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度，髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。取肾组织，光镜下观察病理学改变。结果研究中测得IR组血清BUN为（7．58±0．96）mmol／L、Cr为（91．84±10．34）mmol／L．肾组织TNF-α为（238．4±42．7）ng／L、MDA为（3．66±0．95）U／mgprot、SOD为（7．48±1．23）U／mgprot和MPO为（4．73±1．07）U／g。与S组和Dex组比较，IR组血清BUN和Cr的浓度明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），肾组织TNF-α、MDA水平和MPO活性明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），SOD活性明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。Dex组与S组比较，血清BUN、Cr和肾组织TNF-α、MDA、SOD和MPO活性的差异均无统计学意义（P〉0．05）。Dex组肾组织病理损伤程度与IR组比较明显减轻。结论右美托咪定预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注后的急性肾损伤，其机制可能与抑制炎性因子的分泌，减少氧化应激和中性粒细胞在肾脏的聚集等有关。
- 吴文峰宁雪尧永华
- 关键词：肝脏预处理缺血再灌注肾损伤
- 右美托咪定预处理对肝脏缺血再灌注损伤大鼠的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨右美托咪定预处理对肝脏缺血再灌注损伤大鼠的作用及机制。方法 30只成年雄性SD大鼠,体重150～220 g,随机分假手术组（S组）、肝脏缺血再灌注组（IR组）及右美托咪定预处理组（Dex组）,每组10只。S组仅开腹,IR组和Dex夹闭肝动脉、门静脉行肝脏缺血60 min,Dex组行肝脏缺血前先给予右美托咪定（5μg/kg）30 min。再灌注4 h后处死大鼠,测定血清ALT、AST浓度,ELISA法测定血清及肝组织TNF-α、MPO、SOD活性及MDA含量,HE染色切片观察肝组织病理学改变。结果与S组比较,IR组、Dex组血清ALT、AST和TNF-α水平明显升高（P〈0.05）;肝组织TNF-α含量升高,MPO活性升高,MDA含量升高,SOD活性降低（P〈0.05,P〈0.01）;与IR组比较,Dex组血清ALT、AST和TNF-α水平降低,肝组织TNF-α含量降低,MPO活性降低,MDA含量降低,SOD活性升高（P〈0.05,P〈0.01）,肝组织病理损伤程度减轻。结论右美托咪定（5μg/kg）预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制TNF-α的释放、减少肝组织中氧自由基生成而减轻炎症反应有关。
- 吴文峰黄焕森
- 关键词：缺血预处理再灌注损伤
- 右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响被引量：5
- 2013年
- 目的：通过右美托咪定预处理对大鼠缺血再灌注肝脏TNF-α及ICAM-1表达的影响，探讨其对肝脏缺血再灌注的保护作用。方法：SD成年雄性大鼠30只，体重150~220 g。随机平均分为3组，每组10只，分别为假手术组（S组），缺血再灌注组（IR组），右美托咪定组（Dex组）。S组和IR组用1 mL/（kg·h）速度静脉滴注0.9%生理盐水30 min；Dex组用右美托咪定5μg/（kg·h）预处理30 min。间隔2 h后IR组和Dex组建立肝脏缺血再灌注模型，S组开腹后不作缺血再灌注。缺血1 h后行再灌注4 h，然后处死大鼠取材。测定大鼠血清ALT和AST，检测肝组织TNF-α活性和ICAM-1水平，观察大鼠组织学病理改变。结果：与S组比较，IR组和Dex组血清ALT、AST和肝组织TNF-α和ICAM-1表达明显升高。Dex组血清ALT、AST酶升高幅度明显较IR组小，肝组织TNF-α和ICAM-1表达低于IR组，肝细胞损伤程度小于缺血再灌注组。结论：右美托咪定预处理能抑制肝缺血再灌注细胞的TNF-α和ICAM-1表达；TNF-α可能通过调控ICAM-1的表达在缺血再灌注损伤中发挥作用。
- 吴文峰尧永华
- 关键词：缺血预处理再灌注损伤
- 地佐辛超前镇痛对乳腺癌改良根治术患者炎症介质及应激反应的影响被引量：7
- 2017年
- 目的探讨地佐辛超前镇痛对乳腺癌改良根治术患者炎症介质及应激反应的影响。方法选取2016年1月至12月间广州医科大学附属肿瘤医院收治的160例行乳腺癌改良根治术患者,采用随机数字表法分为研究组与对照组,每组80例。研究组患者于麻醉诱导前注入地佐辛5mg给予超前镇痛,对照组应用等容量氯化钠注射液。比较两组患者输液量、术中失血量、手术时间和麻醉前30min、术后2h、术后10h、术后24h及术后48h炎症介质与应激指标的变化。结果两组患者输液量、术中失血量和手术时间对比,差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组患者术后2h、10h、24h及48h时白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)水平均高于麻醉前30min,且研究组均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组患者术后10h和24h时醛固酮、肾素、皮质醇与血管紧张素Ⅱ均高于麻醉前30min,且研究组均低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论地佐辛超前镇痛可以有效抑制乳腺癌改良根治术患者的炎症介质,降低应激反应,有效保证了预后质量。
- 张萍尧永华韩国栋吴文峰郑映菲
- 关键词：地佐辛超前镇痛乳腺肿瘤炎症介质应激反应
- 不同剂量地佐辛对芬太尼诱发呛咳反应的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:评价预注不同剂量地佐辛对全身麻醉诱导时芬太尼诱发咳嗽的抑制效应。方法:该试验为随机双盲研究。160例患者随机分为4组(每组40例):麻醉诱导前分别预注地佐辛0.1 mg/kg(D1组)、0.2 mg/kg(D2组)、0.3 mg/kg(D3组)或等量生理盐水组(S组)。外周静脉快速注射3μg/kg芬太尼(时间<3 s),观察并记录诱发的咳嗽发生情况以及咳嗽严重程度。2 min后予快速静脉全身麻醉诱导。记录全身麻醉过程中心率(HR),血氧饱和度(SpO2)和平均动脉压(MAP)。结果:与S组比较,D1组、D2组、D3组呛咳的发生率均显著降低,程度明显减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。与D1组比较D2组、D3组呛咳的发生率均显降低著低,差异有统计学意义(P<0.01)。D1组、D2组和D3组呛咳的程度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。同时,在诱导前预注地佐辛不影响插管前HR和MAP,但可以降低气管插管后HR和MAP的升高。结论:0.2 mg/kg地佐辛显著降低全身麻醉诱导时注射3μg/kg芬太尼所诱发的咳嗽反应。
- 吴文峰尧永华
- 关键词：地佐辛芬太尼咳嗽麻醉诱导
