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吴家兴

作品数：3 被引量：72H指数：1
供职机构：广东医学院附属医院更多>>
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合作作者

题名
作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇偶联蛋白
  • 2篇细胞
  • 2篇解偶联
  • 2篇解偶联蛋白
  • 2篇解偶联蛋白2
  • 2篇肌细胞
  • 2篇PM2.5
  • 2篇H9C2
  • 1篇心肌细胞损伤
  • 1篇支气管
  • 1篇支气管哮喘
  • 1篇治疗儿童
  • 1篇损伤心肌
  • 1篇损伤心肌细胞
  • 1篇歧化酶
  • 1篇气管
  • 1篇细胞损伤
  • 1篇哮喘

机构

  • 3篇广东医学院附...

作者

  • 3篇郑贵浪
  • 3篇吴家兴

传媒

  • 1篇中国全科医学
  • 1篇中国医学创新
  • 1篇中国医药科学

年份

  • 3篇2015
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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解偶联蛋白2在PM2.5所致的氧化应激损伤心肌细胞中的作用机制探讨被引量：1
2015年
目的:初步探讨解偶联蛋白2(UCP2)在PM2.5致心肌细胞氧化应激损伤中的作用。方法:培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞,分为NC组、PM2.5组、PM2.5+si RNA组三组,分别给予常规的培养基、PM2.5培养基、si RNA+PM2.5培养基刺激,48 h后比色法检测线粒体的活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:PM2.5组心肌细胞内ROS、MDA含量、GSH含量、SOD活性分别为(69.2±6.3)U/Well、(68.33±1.96)nmol/mgprot、(533.05±10.83)mg/gprot、(50.37±1.98)U/mgprot,PM2.5+si RNA组心肌细胞内ROS(90.2±6.2)U/Well明显增多、MDA含量(88.44±1.27)nmol/mgprot明显升高,GSH含量(421.17±16.90mg/gprot)明显减少,SOD活性(30.09±2.02)U/mgprot明显降低。三组两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PM2.5可以通过氧化应激途径损伤心肌细胞,RNA干扰UCP2基因表达后,PM2.5致氧化应激增强所介导的心肌细胞损伤加剧,这提示UCP2在PM2.5致氧化应激心肌损伤过程中可能起着保护性作用。
郑贵浪吴家兴
关键词：解偶联蛋白2PM2.5H9C2心肌细胞超氧化物歧化酶
孟鲁司特治疗儿童支气管哮喘的临床疗效及肺功能和细胞因子变化研究被引量：71
2015年
目的探讨孟鲁司特治疗儿童支气管哮喘的临床疗效及其与肺功能、核因子（NF）-κB、白介素（IL）-6、IL-8水平的关系。方法选取2012年7月—2013年7月广东医学院附属医院儿童医学中心就诊的8-14岁支气管哮喘患儿82例,采用随机数字表法分为对照组40例,治疗组42例。两组患儿均给予布地奈德雾化、辅以化痰止咳治疗,喘息加重时加以β-受体激动药雾化,有细菌感染时加用抗菌药物;治疗组在此基础上,加用孟鲁司特钠咀嚼片5 mg/d,连续服药12周。观察两组患儿临床疗效,检测肺功能,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测NF-κB、IL-6、IL-8水平。结果治疗后,对照组支气管哮喘未控制10例、部分控制10例、控制20例,治疗组未控制4例、部分控制5例、控制33例,两组临床疗效比较,差异有统计学意义（u=-2.680,P=0.007）。治疗前,两组患儿第1秒用力呼气末容积（FEV1）、用力呼气流量（PEF）、NF-κB、IL-6、IL-8水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,治疗组患儿FEV1、PEF较对照组升高（P〈0.05）,治疗组患儿NF-κB、IL-6、IL-8水平较对照组降低（P〈0.05）。结论孟鲁司特明显改善支气管哮喘患儿症状与体征,提高肺功能,同时可以降低NF-κB、IL-6、IL-8水平。
郑贵浪吴家兴
关键词：哮喘孟鲁司特NF-ΚB白介素
解偶联蛋白2在PM2.5致心肌细胞损伤中作用机制的初步探讨
2015年
目的初步探讨解偶联蛋白2(UCP2)在PM2.5致心肌细胞损伤中的作用。方法培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞,给予si RNA和(或)PM2.5刺激,48h后检查肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),RTPCR及Western Blot检测UCP2基因转录及蛋白水平,比色法检测线粒体的活性氧(ROS)和ATP酶的活性。结果与PM2.5组相比,PM2.5+si RNA组心肌细胞CK和LDH明显升高(969±21 vs 747±29U/m L,1071±59 vs 877±47U/L),ATP酶活性下降明显(24.7±4.7 vs 40.2±4.9U/mgprot),细胞内ROS明显增多(90.2±6.2 vs 69.2±6.3U/Well),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PM2.5可以导致UCP2基因表达代偿性增多及心肌细胞损伤;RNA干扰沉默UCP2基因,会导致心肌损伤进一步加重;提示UCP2在PM2.5致心肌损伤过程中可能起着保护作用。
郑贵浪吴家兴
关键词：解偶联蛋白2PM2.5H9C2心肌细胞ATP
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