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郑贵浪

作品数：12 被引量：113H指数：5
供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
发文基金：广东省科技计划工业攻关项目国家自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇心肌
  • 5篇细胞
  • 4篇心肌细胞
  • 4篇线粒体
  • 4篇肌细胞
  • 3篇多糖
  • 3篇心肌细胞损伤
  • 3篇脂多糖
  • 3篇脓毒
  • 3篇脓毒症
  • 3篇细胞损伤
  • 3篇线粒体功能
  • 3篇线粒体功能障...
  • 3篇肌细胞损伤
  • 3篇PM2.5
  • 2篇远期
  • 2篇脂多糖诱导
  • 2篇脓毒症大鼠
  • 2篇偶联蛋白
  • 2篇膜电位

机构

  • 6篇广东医学院附...
  • 6篇南方医科大学
  • 1篇广东省妇幼保...
  • 1篇湛江中心人民...

作者

  • 12篇郑贵浪
  • 6篇曾其毅
  • 6篇吕娟娟
  • 6篇刘翠
  • 4篇项丹
  • 4篇谢美燕
  • 3篇王斌
  • 3篇陈志江
  • 3篇陶少华
  • 3篇吴家兴
  • 1篇谭建新
  • 1篇陈亦婷
  • 1篇刘舒

传媒

  • 4篇中华实用儿科...
  • 1篇中国当代儿科...
  • 1篇实用儿科临床...
  • 1篇中国全科医学
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇中国心血管病...
  • 1篇中国实用医药
  • 1篇中国医学创新
  • 1篇中国医药科学

年份

  • 2篇2016
  • 8篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2011
共 12 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
解偶联蛋白2在PM2.5致心肌细胞损伤中作用机制的初步探讨
2015年
目的初步探讨解偶联蛋白2(UCP2)在PM2.5致心肌细胞损伤中的作用。方法培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞,给予si RNA和(或)PM2.5刺激,48h后检查肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH),RTPCR及Western Blot检测UCP2基因转录及蛋白水平,比色法检测线粒体的活性氧(ROS)和ATP酶的活性。结果与PM2.5组相比,PM2.5+si RNA组心肌细胞CK和LDH明显升高(969±21 vs 747±29U/m L,1071±59 vs 877±47U/L),ATP酶活性下降明显(24.7±4.7 vs 40.2±4.9U/mgprot),细胞内ROS明显增多(90.2±6.2 vs 69.2±6.3U/Well),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PM2.5可以导致UCP2基因表达代偿性增多及心肌细胞损伤;RNA干扰沉默UCP2基因,会导致心肌损伤进一步加重;提示UCP2在PM2.5致心肌损伤过程中可能起着保护作用。
郑贵浪吴家兴
关键词：解偶联蛋白2PM2.5H9C2心肌细胞ATP
解偶联蛋白2在PM2.5所致的氧化应激损伤心肌细胞中的作用机制探讨被引量：1
2015年
目的:初步探讨解偶联蛋白2(UCP2)在PM2.5致心肌细胞氧化应激损伤中的作用。方法:培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞,分为NC组、PM2.5组、PM2.5+si RNA组三组,分别给予常规的培养基、PM2.5培养基、si RNA+PM2.5培养基刺激,48 h后比色法检测线粒体的活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:PM2.5组心肌细胞内ROS、MDA含量、GSH含量、SOD活性分别为(69.2±6.3)U/Well、(68.33±1.96)nmol/mgprot、(533.05±10.83)mg/gprot、(50.37±1.98)U/mgprot,PM2.5+si RNA组心肌细胞内ROS(90.2±6.2)U/Well明显增多、MDA含量(88.44±1.27)nmol/mgprot明显升高,GSH含量(421.17±16.90mg/gprot)明显减少,SOD活性(30.09±2.02)U/mgprot明显降低。三组两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PM2.5可以通过氧化应激途径损伤心肌细胞,RNA干扰UCP2基因表达后,PM2.5致氧化应激增强所介导的心肌细胞损伤加剧,这提示UCP2在PM2.5致氧化应激心肌损伤过程中可能起着保护性作用。
郑贵浪吴家兴
关键词：解偶联蛋白2PM2.5H9C2心肌细胞超氧化物歧化酶
微小RNA-30e在脓毒症急性肺损伤大鼠中的表达及其与炎性因子水平的相关性被引量：7
2016年
目的从体内和体外实验2个方面探讨微小RNA-30e（miR-30e）在脓毒症诱导急性肺损伤（ALI）发生时的差异表达及其与炎性因子IL-1β、TNF—α表达的相关性。方法30只雄性SD大鼠随机等量分为5组：正常对照组，脓毒症3、6、12、24h组，腹腔注射脂多糖（LPS）10mg／kg构建脓毒症大鼠ALI模型。体外培养大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383，分为空白对照组和以终质量浓度1mg／LLPS刺激3、6、12及24h组，采用反转录聚合酶链反应检测IL-1β、TNF-α及miR-30e表达水平，并观察大鼠肺组织病理改变。结果脓毒症组大鼠肺组织中IL-1β、TNF-α水平均较正常对照组明显上调，差异均有统计学意义（P均〈0．01）；HE染色示脓毒症组大鼠肺组织呈ALl改变；脓毒症组大鼠3、6、12、24h肺组织miR-30e表达水平分别为0．26±0．02、0．41±0．08、0．29±0．05和0．18±0．05，均明显低于正常对照组（1．23±0．24），差异均有统计学意义（P均〈0．01）；NR8383细胞中，与空白对照相比，LPS刺激不同时间点炎性因子IL-1β、TNF—α水平均明显上调，差异均有统计学意义（P均〈0．01）；LPS刺激3、6、12、24h时间点细胞中miR-30e表达水平分别为0．27±0．04、0．55±0．05、0．65±0．02、0．41±0．10，均明显低于空白对照组（1．17±0．21），差异均有统计学意义（P均〈0．01）；各实验组大鼠肺组织中miR-30e的表达与IL-1β、TNF-α水平均呈负相关（IL-1B：r=-0．417，P=0．022；TNF．Or．：r=-0．437，P=0．016）；LPS刺激NR8383细胞后不同时间点细胞中miR-30e的表达与IL-1β、TNF-α水平亦均呈负相关（IL-1β：r=-0．713，P=0．003；TNF-α：r=-0．712，P=0．002）。结论miR-30e在脓毒症大鼠诱导ALI发生时的表达量显著下调，并与炎性因子IL-1β、TNF-α表达水平呈负相关，有望成为脓毒症ALl早期诊断、治疗、预后评估新的生物学标志。
刘翠刘舒黄锦达陈亦婷吕娟娟郑贵浪曾其毅
关键词：脓毒症肺损伤炎性因子
胰岛素对脂多糖诱导的H9e2心肌细胞损伤的保护作用及其机制被引量：4
2016年
目的观察胰岛素（IN）对脂多糖（LPS）诱导的H9e2心肌细胞损伤的保护作用，并探讨解偶联蛋白2（UCP2）在其过程中的可能作用。方法采用随机对照分组的方法，把H9e2心肌细胞培养24h后随机分为对照组、LPS刺激组（LPS组）、LPS＋70IU／L胰岛素组（IN70IU／L组）、LPS＋350IU／L胰岛素组（IN350IU／L组）和LPS＋700IU／L胰岛素组（IN700IU／L组）5组，胰岛素处理组于LPS刺激前15min加入相应剂量胰岛素，对照组加入与LPS等量的9g／L盐水。然后LPS组和胰岛素处理组都接受LPS处理24h。处理结束后检测乳酸脱氢酶（LDH）水平、丙二醛（MDA）水平、总超氧化物歧化酶（SOD）活力以及比色法检测细胞内活性氧（ROS）水平；细胞活力检测试剂盒检测细胞活力；实时反转录聚合酶链反应及蛋白印迹法分别检测UCP2基因转录及蛋白表达。结果与对照组比较，LPS组LDH水平、细胞内MDA及ROS水平均显著升高[LDH：（829．3±75．3）U／L比（223．5±23．6）U／L，MDA：（60．90±5．73）nmol／mgprot比（19．70±1．99）nmol／mgprot，ROS：（410．2±81．6）U／well比（94．3±18．5）U／well，P均〈0．05]，细胞活力和SOD活力均降低[细胞活力：0．822±0．058比1．012±0．023，SOD：（49．20±5．81）U／mgprot比（89．80±2．57）U／mgprot，P均〈0．05]，UCP2mRNA和UCP2蛋白表达均升高（1．867±0．130比1．028±0．097，0．288±0．018比0．180±0．008，P均〈0．05）；与LPS组比较，350IU／L和700IU／L胰岛素预处理可降低细胞上清LDH水平、细胞内MDA和ROS水平[LDH：（568．2±35．7）U／L、（622．8±27．6）U／L比（829．3±75．3）U／L，MDA：（29．20±4．20）nmol／mgprot、（42．10±2．32）nmol／mgprot比（60．90±5．73）nmol／mgprot，ROS：（270．3±46．8）U／well、（301．5±16．9）U／well比（410．2±81．6）U／well，P均〈0．05]，使细胞活力和SOD活力上高[细胞�
黄锦达刘翠郑贵浪吕娟娟曾其毅
关键词：胰岛素脂多糖H9C2心肌细胞UCP2
酪氨酸激酶Src和酪氨酸磷酸酶SHP-2在脓毒症相关性脑病中的变化及其意义被引量：5
2015年
目的研究酪氨酸激酶Src和酪氨酸磷酸酶SHP．2在脓毒症相关性脑病中的变化及其意义。方法Wistar大鼠88只按照随机数字表法分为脓毒症组m=80）和对照组（n=8）。脓毒症组大鼠通过腹腔注射革兰阴性菌脂多糖（LPS）10mg／kg建立脓毒症相关性脑病模型（32只大鼠成功建模），并分别在建模后6h、12h、24h和48h处死大鼠并取脑组织。对照组大鼠给予腹腔注射10mg／kg0．9％生理盐水后即刻处死，取脑组织作为对照组标本。通过Westernblotting、实时定量PCR（RT．PCRl和免疫荧光染色法观察Src和SHP．2蛋白及mRNA的变化。比较给予活性Src和SHP-2蛋白与线粒体蛋白反应前后呼吸链复合物酶活性的变化情况。结果Westernblotting、RT-PCR结果显示脓毒症组大鼠Src在6h出现明显的下降，持续至48h；同时间段SHP-2则出现明显的上升，与对照组比较差异均具有统计学意义（P〈0．05）。免疫荧光染色结果也显示48h脓毒症组大鼠Src表达较对照组明显下降，而SHP-2表达则明显升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与活性Src蛋白反应后．48h脓毒症组大鼠呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ酶活性明显升高，与活性SHP-2蛋白反应后呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ酶活性明显下降，差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论脓毒症相关性脑病模型中，酪氨酸激酶Src和酪氨酸磷酸酶SHP-2可能是通过下调线粒体蛋白磷酸化降低了线粒体呼吸锛复合物酶活性．从而导致线粒体功能障碍。
吕娟娟郑贵浪陈志江王斌陶少华项丹谢美燕刘翠黄锦达曾其毅
关键词：线粒体功能障碍酪氨酸激酶酪氨酸磷酸酶
孟鲁司特治疗儿童支气管哮喘的临床疗效及肺功能和细胞因子变化研究被引量：71
2015年
目的探讨孟鲁司特治疗儿童支气管哮喘的临床疗效及其与肺功能、核因子（NF）-κB、白介素（IL）-6、IL-8水平的关系。方法选取2012年7月—2013年7月广东医学院附属医院儿童医学中心就诊的8-14岁支气管哮喘患儿82例,采用随机数字表法分为对照组40例,治疗组42例。两组患儿均给予布地奈德雾化、辅以化痰止咳治疗,喘息加重时加以β-受体激动药雾化,有细菌感染时加用抗菌药物;治疗组在此基础上,加用孟鲁司特钠咀嚼片5 mg/d,连续服药12周。观察两组患儿临床疗效,检测肺功能,酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测NF-κB、IL-6、IL-8水平。结果治疗后,对照组支气管哮喘未控制10例、部分控制10例、控制20例,治疗组未控制4例、部分控制5例、控制33例,两组临床疗效比较,差异有统计学意义（u=-2.680,P=0.007）。治疗前,两组患儿第1秒用力呼气末容积（FEV1）、用力呼气流量（PEF）、NF-κB、IL-6、IL-8水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,治疗组患儿FEV1、PEF较对照组升高（P〈0.05）,治疗组患儿NF-κB、IL-6、IL-8水平较对照组降低（P〈0.05）。结论孟鲁司特明显改善支气管哮喘患儿症状与体征,提高肺功能,同时可以降低NF-κB、IL-6、IL-8水平。
郑贵浪吴家兴
关键词：哮喘孟鲁司特NF-ΚB白介素
红-9-(2-羟基-3-壬基)腺嘌呤对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉压力和内源性腺苷的影响
2011年
目的观察红-9-(2-羟基-3-壬基)腺嘌呤(EHNA)对低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺动脉压力和内源性腺苷水平的影响,了解HPH与内源性腺苷水平的关系。方法 24只SD大鼠随机分为常氧组、低氧组和低氧+EHNA组,每组8只。低氧组和低氧+EHNA组大鼠每天置于含氧体积分数为(100±5)mL.L-1、二氧化碳体积分数<1mL.L-1的大型玻璃箱中,在缺氧3d后分别腹腔注射等量9g.L-1盐水和EHNA(30mg.kg-1.d-1)连续4d。常氧组大鼠在自然空气条件下饲养。于实验第8天将大鼠麻醉,右颈外静脉插管,利用四道生理记录仪测定每只大鼠的平均肺动脉压(mPAP);完成压力测量后,左心室取血,采用高效液相色谱仪检测其血浆中腺苷水平。结果低氧组mPAP水平[(16.50±2.43)mmHg,1mmHg=0.133kPa]及内源性腺苷水平[(24.75±3.08)mg.L-1]均显著高于常氧组[(11.25±1.75)mmHg,(11.50±2.05)mg.L-1](Pa<0.01);低氧+EHNA组内源性腺苷水平[(8.58±1.90)mg.L-1]低于低氧组,而mPAP[(19.64±3.44)mmHg]显著高于低氧组(Pa<0.01)。结论 EHNA导致HPH大鼠肺动脉压力进一步升高,可能与其降低血浆内源性腺苷水平有关。
郑贵浪谭建新
关键词：低氧性肺动脉高压
持续输注异丙肾上腺素对早期脓毒症大鼠心肌线粒体的保护作用及其机制被引量：2
2015年
目的探讨持续输注不同剂量异丙肾上腺素（ISO）对早期脓毒症大鼠心肌线粒体的保护作用及其机制。方法30只SD雄性大鼠按随机数字表法分为5组（每组各6只）：对照组，内毒素组和ISO低、中、高剂量组。内毒素组腹腔注射脂多糖（LPS）10mg／kg同时持续输注9g／L盐水1mL／h；ISO低、中、高剂量组腹腔注射LPS10mg／kg同时分别持续输注IS00．06、0．30和0．60μg／（kg·min）；对照组腹腔注射同时持续输注与其他组等体积的9g／L盐水。腹腔注射9g／L盐水或LPS后24h检测血清肌酸激酶（CK）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌线粒体氧化氮化应激水平和线粒体肿胀度，并观察心肌组织病理改变（HE染色）和线粒体形态学改变。结果与对照组比较，内毒素组CK、CK-MB、一氧化氮（NO）含量、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力和丙二醛（MDA）含量均升高（P均〈0．05），超氧化物歧化酶（SOD）活力降低[（11．543±1．080）U／mgprot比（9．892±0．815）U／mgprot，P〈0．05]；HE染色示心肌组织呈炎症改变；线粒体超微结构异常（线粒体肿胀等）。ISO干预使CK和CK—MB水平及心肌线粒体肿胀度降低（P均〈0．05），SOD活力升高（P均〈0．05）；低剂量组NO含量、iNOS活力和MDA含量降低[（10．823±2．240）μmol／gprot比（7．917±2．203）μmol／gprot，（0．045±0．008）U／mgprot比（0．033±0．003）U／ragprot，（1．663±0．618）mmol／mgprot比（0．768±0．312）mmol／mgprot，P均〈0．05]，中、高剂量组iNOS活力和MDA含量升高（P均〈0．05）；与中剂量组相比，高剂量组肿胀度升高（1．160±0．186比1．393±0．128，P〈0．05）。结论脓毒症早期大鼠心肌和心肌线粒体受损，持续低剂量ISO输注对心肌线粒体具有保护作用，其机制可能与氧化氮化应激水平降低有关。
谢美燕项丹吕娟娟郑贵浪黄锦达刘翠曾其毅
关键词：异丙肾上腺素脂多糖脓毒症
IL-17与IL-4基因遗传多态性与儿童哮喘易感性及外周血IL-17、IL-4和IgE的关系被引量：6
2015年
目的探讨白细胞介素-17(L-17)与白细胞介素-4(IL-4)基因遗传多态性与儿童哮喘易感性及外周血IL-17、IL-4和Ig E的关系。方法通过采用PCR-RFLP技术检测分析60例哮喘儿童(哮喘组)和72例体检正常儿童(对照组)的IL-17以及IL-4基因的多态性,以及采用免疫组化ELISA方法检测血清中IL-17、IL-4以及总Ig E的含量,对两组患儿的检测数据进行统计比较。结果在单个基因位点多态性分析时,发现两组儿童的IL-17基因rs763780(TT,TC,cc)位点以及IL-4基因-33C/T位点的基因型和等位基因频率分布,差异有统计学意义(P<0.05);哮喘组患儿血清中IL-17含量为(3576.00±271.38)ng/L,IL-4含量为(4923.00±328.70)ng/L,总Ig E含量为(159.32±19.49)μg/m L,对照组IL-17含量为(1045.31±73.35)ng/L;IL-4含量为(897.62±51.39)ng/L;总Ig E含量为(42.16±7.45)μg/m L,哮喘组3组数据均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-4基因-33C/T基因型可能是儿童容易发生哮喘的基因型,而且IL-17F基因的突变可能在哮喘的发生发展中也起着重要的作用,-33位点多态性与IL-4表达水平相关。
关宇凤郑贵浪
关键词：白细胞介素-4白细胞介素-17
PM2.5通过线粒体介导的大鼠心肌细胞损伤作用机制的初步研究被引量：5
2014年
目的 初步探讨PM2.5对大鼠心肌细胞的损害及线粒体介导的相关作用机制.方法 培养大鼠心肌细胞株H9C2细胞,给予PM2.5刺激,24 h后检查肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）,比色法检测线粒体的活性氧（ROS）和ATP酶的活性,流式细胞仪检测线粒体肿胀度及膜电位.结果 PM2.5组心肌细胞CK和LDH明显升高[（702±80）U/ml比（987±92）U/ml,（339±72）U/L比（485±84）U/L）],ATP酶活性下降明显[（34.2±5.2）U/mgprot比（54.1±6.9） U/mgprot],细胞内ROS明显增多[（67.2±8.2）U/well比（25.4±7.3） U/well],差异均有统计学意义（P＜0.05）.同时PM2.5组心肌细胞线粒体明显肿胀,线粒体膜电位明显下降（0.3476±0.1232比0.6476±0.1021）,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 PM2.5可以导致心肌细胞损伤,其机制可能与PM2.5损害线粒体的结构与功能相关.
郑贵浪廖保南林千文
关键词：PM2.5心肌细胞线粒体膜电位活性氧
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