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一种心肌淀粉样变网页计算器的构建及评估方法和装置: 本公开实施例涉及一种心肌淀粉样变网页计算器的构建及评估方法和装置，其中该方法包括：收集用户授权的与心肌淀粉样变相关的用户数据和结构化超声测量参数，采用单因素逻辑回归对用户数据和结构化超声测量参数进行评估，得到第一数量独立...; 何怡华刘婷婷杨旭韩建成谷孝艳郝晓艳

基于小鼠横向主动脉缩窄模型建立及超声影像的动态观察被引量：4: 2015年; 目的:超声影像动态观察小鼠横向主动脉缩窄模型的心功能变化过程,探讨此模型法能否模拟临床早期心力衰竭病理过程。方法:100只,C57/B6L,雄性小鼠,体质量(22±3)g,随机分成假手术组(15只)和模型组(85只)。分别于手术后第1周分析结扎处血流速度峰值,第1,2,3,4,5,6及第8周使用小动物超声影像分析左心室心肌收缩功能和室腔变化。结果:术前小鼠主动脉弓内径为(1.161±0.025)mm,手术缩窄后主动脉弓横截面积为缩窄前横截面积的(19±1)%。模型第1周,超声检测缩窄处的血流峰值为(2279±54)mm/s,为假手术组血流峰值的2.85倍(P<0.01)。第4周,模型组左心室质量/体质量比值显著增加,超声影像学分析显示,左心室前壁舒张末厚度增加42.1%,左心室后壁舒张末厚度增加31.1%,左心室重量增加56.0%,与假手术组相比(分别P<0.01);组织切片WGA染色结果显示模型组心肌细胞横截面积明显增大,与假手术组相比(P<0.05);第8周,模型组小鼠左心室射血分数降低32.3%,短轴缩短率降低38.6%,与假手术组相比(分别P<0.01)。结论:横向主动脉缩窄第4周特征为左心室肥厚、心肌肥大,模拟了临床上心力衰竭早期的病理生理过程。; 刘婷婷王月丽李平刘旭霞王绿娅杜杰; 关键词：心肌肥大心脏重塑

烟曲霉提取物诱导气道上皮细胞铁死亡并通过分泌的三磷酸腺苷促进哮喘血管新生机制研究: 2024年; 目的:探讨小鼠哮喘早期气道炎症发展病理生理学机制,为开展气道炎症及气道重构干预提供基础。方法:C57BL/6野生型小鼠分别气道滴注0.9%氯化钠溶液或烟曲霉提取物,3周后进行肺组织切片染色,检测血管新生。烟曲霉提取物滴注第5天收集血清、肺泡灌洗液和肺叶组织,进行炎症和铁死亡的评估。分离小鼠气道上皮细胞与烟曲霉提取物共孵育,检测溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7,member 11,SLC7A11),抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4),酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl CoA synthetase long-chain family member 4,ACSL4)和转铁蛋白(transferrin,TRF)的mRNA表达水平和蛋白表达水平,检测细胞上清中ATP的浓度。分离骨髓来源的巨噬细胞给予烟曲霉提取物刺激,与ATP受体P2X7抑制剂共孵育,检测上清中趋化因子的表达。结果:烟曲霉提取物气道滴注小鼠,肺组织浸润的炎症细胞增殖增加,肺泡灌洗液中趋化因子和细胞因子增加,肺组织血管新生增加。烟曲霉提取物刺激小鼠气道上皮细胞后,气道上皮细胞铁死亡抑制分子SLC7A11,GPX4表达降低,ACSL4表达升高,TRF表达升高,释放ATP增加。烟曲霉提取物孵育巨噬细胞,趋化因子浓度升高,给于ATP受体P2X7抑制剂后,趋化因子浓度降低。结论:烟曲霉提取物促进气道上皮细胞发生铁死亡,气道上皮细胞分泌的ATP促进炎症早期巨噬细胞分泌趋化因子,促进小鼠气道肺组织血管新生。; 刘婷婷张文美邓静郑帅贾立昕朴春梅杜杰; 关键词：气道上皮细胞三磷酸腺苷趋化因子

新型SGK1抑制剂EMD638683在制备治疗急性心肌梗死药物中的应用: 本发明公开了EMD638683在保护急性心肌梗死后心脏中的应用。本发明提供了EMD638683在制备具有如下1)或2)功能产品中的应用：1)预防和/或治疗动物心肌梗死；2)预防和/或治疗动物心肌梗死后引发的心力衰竭；3)...; 杨敏杜杰张俊蒙任京媛刘婷婷; 文献传递

烟曲霉提取物诱导小鼠哮喘模型的建立被引量：5: 2015年; 目的:探讨小鼠哮喘模型建立的方法,为开展哮喘发生机制或药物治疗研究奠定基础。方法:40只,SPF级C57BL/6小鼠,雌雄各20只,随机分成对照组和模型组两组。模型组小鼠采用气管滴注烟曲霉提取物,隔天给药,对照组小鼠采用无菌0.9%氯化钠溶液气管滴注。给药21天后,最后一次给药24小时后收取肺泡灌洗液,离心后灌洗液上清检测炎症因子水平,灌洗细胞做Giemsa染色分类计数;取左肺做AB-PAS染色,右肺提取mRNA;腹主动脉取血ELISA检测Ig E水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠可见典型的哮喘症状,肺泡灌洗液中炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞较对照组显著增多,肺泡灌洗液IL-3、IL-4、IL-5、IL-6及IL-17表达上调,与对照组相比分别为P<0.05和P<0.01。血清Ig E较对照组明显增加[(23.84±3.65)vs.(6.22±1.06)mg/L,P<0.01];AB-PAS染色黏液分泌较对照组明显加重。结论:烟曲霉提取物气管滴注可成功诱导小鼠哮喘模型。; 刘婷婷戴璐王绿娅杜杰; 关键词：哮喘动物模型小鼠

高通量测序鉴定肥厚型心肌病患儿致病突变: 2014年; 目的利用目标基因靶向捕获高通量测序方法鉴定肥厚型心肌病(HCM)患儿的致病突变,分析基因型与临床表型的关系。方法对1例14岁男性HCM患儿进行血液与临床资料收集。提取其全血基因组DNA、文库制备,靶向富集8个编码肌小节蛋白的HCM的致病基因,并行高通量测序。通过生物信息学分析筛选致病突变。用1代测序来验证2代测序发现的致病突变位点。结果患儿有晕厥史,左心室严重肥厚,心电图呈传导阻滞。目标基因捕获高通量测序筛查致病突变的结果经与公共数据库和内部健康人测序数据库对比,发现致病突变位点MYH7R869C。此位点检测结果与Sanger测序结果完全一致。结论利用目标基因捕获测序技术可筛选出HCM致病突变MYH7 R869C。携带此突变的患儿临床表型严重。MYH7 R869C突变可能是我国HCM患儿的突变热点。; 刘旭霞姜腾勇张晓萍刘婷婷王绿娅杜杰; 关键词：心肌病目标捕获高通量测序

用于风湿性心脏瓣膜病的临床数据处理方法及装置: 本发明涉及数据处理技术领域，公开了一种用于风湿性心脏瓣膜病的临床数据处理方法及装置。其中，该方法包括：获取多项临床数据；其中，临床数据包括成形手术效果良好的多名第一患者对应的第一临床数据，以及成形手术效果不佳的多名第二患...; 贾崧淏姜文剑韩杰张宏家何怡华郝晓艳刘婷婷杨鲜

小鼠心肌梗死后补体系统激活与炎症反应的相关性研究被引量：12: 2014年; 目的:探讨心肌梗死后补体系统激活的作用。方法:采用结扎冠状动脉左前降支的方法,复制心肌梗死小鼠模型,分为心肌梗死组(MI,n=25)与假手术组(Sham,n=12),术后7d超声心动图检测心功能;心肌组织HE染色观察炎症细胞浸润、Masson染色和天狼猩红染色观察胶原沉积与纤维化程度;Real-time PCR定量检测心肌组织中C3a与C5a的mRNA表达水平,并对C3a、C5a mRNA表达量与射血分数(EF)之间作相关性分析。结果:术后7d,MI组小鼠的生存率为68.0%,明显低于Sham组(P<0.05);MI组的LVAWs、EF、FS均明显降低(P<0.05);HE染色可见MI组有大量炎性细胞浸润,Masson染色与天狼猩红染色发现胶原纤维沉积、纤维化面积增加(P<0.01);C3a与C5a的mRNA表达量增加,且这两项指标均与EF之间呈负相关。结论:心肌梗死后补体系统被激活,补体系统的活化程度与射血分数的降低有关,提示补体系统可能通过调控心肌组织的炎症反应和纤维化过程,成为加重心脏病理损伤的重要因素。; 贺忠梅张红霞杨敏刘婷婷杜杰; 关键词：心肌梗死补体系统炎症心肌纤维化

巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶基因的小鼠模型构建被引量：1: 2019年; 目的:构建巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶(AMPK)基因的小鼠模型,并观察对血压的影响。方法:利用胚胎显微注射法构建AMPKα1基因第3外显子两端携带loxP位点的小鼠模型,和集落刺激因子1受体启动子诱导表达Cre酶的小鼠模型,交配繁育出巨噬细胞特异性敲除AMPK的小鼠模型。鼠尾DNA做PCR鉴定基因型,腹腔注射他莫昔芬诱导敲除AMPK,Real-timePCR检测小鼠骨髓细胞AMPKRNA水平。检测Cre阴性小鼠注射与不注射他莫昔芬的血压差异,以及Cre阴性和阳性小鼠注射他莫昔芬5d后的血压差异。结果:鼠尾DNAPCR鉴定出AMPKα1loxP为纯合阳性、且Cre为阴性或阳性的小鼠。与Cre阴性小鼠相比,他莫昔芬显著降低了Cre阳性小鼠骨髓细胞AMPKmRNA[(0.9263±0.1293)vs.(0.47±0.04657),P<0.017]。他莫昔芬对Cre阴性小鼠血压的影响不显著[收缩压(122.9±3.183)vs.(124±6.878)mmHg,1mmHg=0.133kPa,P=0.427],而AMPK敲除鼠血压显著低于对照组[收缩压(123.5±3.577)vs.(107.5±4.814)mmHg,P=0.037]。结论:成功构建巨噬细胞特异性敲除AMPK的小鼠模型,证实敲除鼠血压降低。; 郑帅刘燕朴春梅刘婷婷王吉静王绿娅杜杰; 关键词：巨噬细胞小鼠模型

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刘婷婷

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